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| 1 | Nox-4在慢性束缚应激致小鼠胃黏膜炎症损伤发生中的作用显示文摘目的探讨NADPH氧化酶Nox-4在慢性束缚应激诱导胃黏膜炎症损伤发生中的作用。方法雄性SPF级昆明小鼠随机分2组(每组10只),即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14 d。通过HE染色在光镜下观察胃黏膜组织病理学改变,采用免疫组化方法观察Nox-4在小鼠胃黏膜中的表达,实时定量RT-PCR和Elisa法检测胃黏膜组织中Nox-4、抗氧化蛋白(Mn-SOD、GSH、Catalase)及炎性因子(IL-8、IL-1β、TNF-α)等指标的mRNA相对表达量及其在血液释放浓度。结果Stress组小鼠胃黏膜固有层和腺体上皮内出现基底细胞增生,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎性改变,而Control组小鼠胃黏膜未发现明显异常。Nox-4免疫染色阳性细胞在Stress组小鼠胃黏膜中表达较Control组染色深且丰富,主要表达于黏膜固有层及腺体上皮内。Stress组小鼠胃黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是Control组的(2.42±0.51)倍,其血清释放浓度为Control组的(2.23±0.67)倍,差异有统计学意义(t=-46.32,P<0.001)。两组小鼠胃黏膜抗氧化蛋白的RT-PCR实验结果显示,Stress组Mn-SOD、GSH、Catalase的mRNA转录水平明显低于Control组的分别为[Mn-SOD:(0.59±0.10),GSH:(0.58±0.11),Catalase:(0.57±0.09)倍],差异有统计学意义(t=13.51,11.67,15.01,P<0.01)。两组小鼠胃黏膜炎性因子的RT-PCR实验结果显示,Stress组IL-8、IL-1β、TNF-α的mRNA转录水平显著高于Control组的分别为(IL-8:1.47±0.34,IL-1β:1.48±0.42,TNF-α:1.51±0.37)倍,差异有统计学意义(t=-18.45,-19.14,-20.85,P<0.001)。两组炎性因子(IL-8、IL-1β、TNF-α)的Elisa结果显示;Stress组炎性因子血清中释放水平明显上升,分别是Control组的(2.25±0.37)、(3.59±0.45)、(3.41±0.34)倍,均差异具有统计学意义(t=-47.11,-79.36,-96.32,P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,Stress组Nox-4血清浓度与炎性因子(IL-8、IL-1β、TNF-α)血清浓度之间存在正相关(r=0.97,0.99,0.98,均P<0.01)。Spearman等级相关分析胃黏膜炎症分级与血清Nox-4及炎性因子指标(IL-8、IL-1β、TNF-α)浓度呈正相关(r=0.96,0.92,0.91,0.94,均P<0.01)。结论慢性束缚应激引起Nox-4高水平表达,进而导致胃黏膜炎症性损伤。 | 买买提·依斯热依力 阿孜古丽·阿力木江 吾布力卡斯木·吾拉木 李义亮 艾克拜尔·艾力 赵新胜 阿力木江·麦斯依提 蒋媛 克力木·阿不都热依木 | 2019 | 中华行为医学与脑科学杂志2019，28，4： | 9 |
| 2 | 柴贝胃炎康对应激性胃溃疡及慢性胃溃疡的实验研究显示文摘目的:研究柴贝胃炎康对应激性胃溃疡小鼠模型及慢性胃溃疡大鼠模型的作用。方法:采用水浸应激方式建立急性胃溃疡小鼠模型观察胃壁溃疡点数和溃疡长度计算溃疡指数;采用胃壁注射10%醋酸结合幽门结扎的方法建立慢性胃溃疡大鼠模型,连续给药14天观察胃壁损伤面积,测定胃蛋白酶活性、胃液总量、胃游离酸含量,并通过组织病理学综合判断药物疗效。结果:柴贝胃炎康0.6 g/kg,1.2 g/kg,2.4 g/kg三组溃疡点数明显减少低、高剂量有显著性差异(P<0.01)溃疡抑制率分别为51%、41%、67%。乙酸灼烧大鼠模型中柴贝胃炎康0.4 g/kg,0.8 g/kg,1.6 g/kg剂量均能有效减少胃酸分泌(P<0.05),组织病理学检评分明显比模型组低。结论:柴贝胃炎康对应激性胃溃疡模型小鼠有保护作用,对慢性胃溃疡模型大鼠有治疗作用。 | 王香雨 陈百灵 李红杰 贾庆忠 | 2019 | 中医药学报2019，47，1： | 4 |
| 3 | 低氧诱导因子1α在大鼠应激性溃疡中的表达及其意义显示文摘目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在大鼠应激性溃疡发生发展中的表达及意义。方法:应用浸水-束缚应激(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡模型。依据不同浸水时间,将42只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为0h(正常对照)组、2h(W2)组、4h(W4)组、6h(W6)组、8h(W8)组、12h(W12)组、16h(W16)组,每组各6例,通过测定各组大鼠应激后胃液pH值、胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜损伤指数(Guth评分),观察胃黏膜肉眼大体观,Western blot检测各组大鼠胃黏膜组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探究HIF-1α在大鼠应激性溃疡发生发展中的作用。结果:与对照组比较,水浸应激后胃液pH值、GMBF明显降低(P<0.01)、Guth评分逐渐增加(P<0.01),水浸应激8h均达到峰值,之后随着浸水时间的延长,胃液pH值、GMBF逐渐升高,Guth评分逐渐下降。与对照组比较,随着浸水时间延长,HIF-1α、VEGF表达增加(P<0.05),浸水8h时间点达到高峰(P<0.05)。与W8组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达分别有所下降(P<0.05);与W6组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应激性溃疡发生发展中,胃黏膜缺血缺氧损伤越严重,HIF-1α、VEGF表达量增加,以促进黏膜新生血管生成,促使机体适应并改善缺氧环境。 | 徐敏 孙兆瑞 林金锋 薛翔 孙宝迪 刘红梅 邵旦兵 聂时南 | 2015 | 临床急诊杂志2015，16，5： | 2 |
| 4 | 慢性给予GHRP-6对小鼠跑轮运动日节律的影响显示文摘目的本研究探讨慢性给予GHRP-6对小鼠日运动节律的影响。方法利用Mini Mitter鼠类跑轮活动监测系统实时记录C57BL6/J小鼠在全黑暗条件下跑轮运动的昼夜节律;在不同时间点(CT6、CT12、CT14、CT18、CT22和CT24)每日腹腔注射GHRP-6(100μg/kg),观察GHRP-6对小鼠跑轮运动昼夜节律和运动活性的影响。结果在CT12给予GHRP-6引起明显的跑轮运动日节律时相延迟,而在其他时间点不引起明显的时相位移。GHRP-6同时引起一定程度的运动活性降低,但该效应与给药时间没有明显关系。结论 GHRP-6可引起C57BL6/J小鼠的跑轮运动日节律时相的时间依赖性延迟和时间非依赖性运动活性降低,该研究提示GHSR信号通路对生物钟有调节作用。 | 郝维 周岚 谷婧丽 曹济民 | 2015 | 医学研究杂志2015，44，5： | 1 |
| 5 | 消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤显示文摘目的:探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果:水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽(Glutataione,GSH)含量降低、脂质过氧化物(Lipid Hydroperoxide,LPO)含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPX)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、i NOS酶活力;降低LPO含量。结论:消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。 | 花梦 才丽平 董文秀 李宁 孙云峰 蒋宁 Timothy Helland 林庶茹 郑洪新 周学文 | 2016 | 世界科学技术-中医药现代化2016，18，12： | 1 |
| 6 | hexarelin预处理对小鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用显示文摘目的研究生长激素释放肽(GHRP)家族成员hexarelin是否对肾缺血-再灌注损伤具有保护作用及其可能机制。方法在体情况下结扎C57BL6/J小鼠左侧肾动脉主干2h、松扎0.5h造成急性全肾缺血/再灌注损伤。hexarelin预处理组于结扎肾动脉前2h给予小鼠皮下注射hexarelin(100μg/kg);单纯肾缺血/再灌注组用生理盐水替代hexarelin;正常对照组仅给予假手术而不结扎肾动脉。肾组织切片TTC染色鉴定肾缺血/再灌注损伤面积。苏木精-伊红染色观察肾组织微观损伤情况。测定肾组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)含量以判断氧化应激情况。结果与单纯肾缺血/再灌注组相比,hexarelin预处理使肾缺血/再灌注损伤面积平均减小约49%(P<0.01);同时,肾缺血/再灌注导致肾组织丙二醛水平升高及总抗氧化能力降低,而hexarelin预处理则可明显改善由缺血/再灌注导致的MDA升高和T-AOC降低。结论 hexarelin对肾缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能机制可能与降低肾组织氧化应激水平并提高总抗氧化能力有关。 | 朱元杰 张鹏 蔺彩霞 谷靖丽 高雪 曹济民 | 2017 | 医学研究杂志2017，46，10： | 1 |
| 7 | 促肾上腺激素释放激素在脑梗死胃肠屏障破坏中的作用显示文摘目的 探讨促肾上腺激素释放激素(CRH)在脑梗死胃肠屏障破坏中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(C组)、脑梗死组(I组)、脑梗死+脑室α-螺旋-CRH(9-41)组(Aic组)、脑梗死+腹腔α-螺旋-CRH(9-41)组(Aip组),每组10只。造模成功后留24 h尿检测尿肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇含量及蔗糖排出率,造模后24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度;进行胃大体Guth评分,Western-blot法检测下丘脑组织的CRH蛋白表达。结果 各组24 h尿肾上腺素、去甲肾上腺素、24 h皮质醇含量和下丘脑组织的CRH蛋白表达变化趋势一致:与C组比较,I组显著升高[24 h尿肾上腺素(42.28±19.86)比(13.11±7.56)ng(P=0.039),去甲肾上腺素(265.96±82.09) 比 (156.65±60.28) ng (P=0.042),24 h皮质醇含量(239.85±73.85) 比 (106.13±47.47) ng (P=0.006),下丘脑组织的CRH蛋白表达1.36±0.42 比 0.59±0.27(P=0.002)],Aip组亦显著升高[24 h尿肾上腺素(77.89±34.17) 比(13.11±7.56) ng (P=0.009),去甲肾上腺素(380.49±97.00) 比 (156.65±60.28) ng (P=0.007),24 h皮质醇含量(276.13±99.24) 比 (106.13±47.47) ng (P=0.007),下丘脑组织CRH蛋白表达1.18±0.26 比 0.59±0.27 (P=0.003)],Aic组差异无统计学意义;I组显著高于Aic组[24 h尿肾上腺素(42.28±19.86) 比 (17.93±6.25) ng (P=0.036),去甲肾上腺素(265.96±82.09) 比 (160.50±34.88) ng (P=0.038),24 h皮质醇含量(239.85±73.85) 比(127.90±47.17) ng (P=0.005),下丘脑组织CRH蛋白表达1.36±0.42 比 0.82±0.20 (P=0.027)],Aip组也显著高于Aic组[24 h尿肾上腺素(77.89±34.17) 比 (17.93±6.25) ng(P=0.008),去甲肾上腺素(380.49±97.00) 比 (160.50±34.88) ng(P=0.007),24 h皮质醇含量(276.13±99.24) 比 (127.90±47.17) ng(P=0.004),CRH蛋白表达1.18±0.26 比 0.82±0.20(P=0.039)]。各组尿蔗糖排出率、胃大体评分变化趋势一致:与C组比较,I组显著升高[尿蔗糖排出率(2.19±0.88)% 比 (0.54±0.29) %(P=0.005),胃大体评分(13.90±5.28) 比 (1.50±1.43)分(P=0.003)];Aip组亦显著升高[尿蔗糖排出率(2.00±0.63)% 比 (0.54±0.29)%(P=0.007),胃大体评分(9.90±6.60) 比 (1.50±1.43)分(P=0.005)];Aic组显著低于I组[尿蔗糖排出率 (0.82±0.36)% 比 (2.19±0.88)%(P=0.006),胃大体评分(4.70±2.79)比 (13.90±5.28)分(P=0.009)];Aip组显著高于Aic组[尿蔗糖排出率(2.00±0.63)% 比(0.82±0.36)%(P=0.007),胃大体评分(9.90±6.60) 比 (4.70±2.79)分(P=0.008)]。各组血浆D-乳酸、二胺氧化酶变化趋势一致:与C组比较,I组显著升高[血浆D-乳酸(14.37±3.70) 比 (7.35±1.24)mg/L(P=0.036),血浆二胺氧化酶(26.37±8.09) 比 (16.33±5.41)U/L (P=0.006)];Aic组显著低于I组[血浆D-乳酸(7.51±1.22) 比 (14.37±3.70)mg/L(P=0.043),血浆二胺氧化酶(19.47±5.89) 比 (26.37±8.09)U/L (P=0.043)],Aip组也显著低于I组[血浆D-乳酸(7.68±1.83) 比 (14.37±3.70)mg/L(P=0.032),血浆二胺氧化酶(16.20±6.52) 比 (26.37±8.09)U/L (P=0.004)];Aip组和Aic组比较差异无统计学意义。结论 脑梗死时下丘脑组织的CRH蛋白含量升高,胃肠道黏膜屏障破坏。中枢使用CRH受体拮抗剂α-螺旋-CRH(9-41)能缓解脑梗死相关的胃肠屏障破坏;外周使用CRH受体拮抗剂能缓解脑梗死相关的肠屏障破坏而不能缓解脑梗死相关的胃屏障破坏。脑梗死相关的胃肠屏障破坏与皮质醇及儿茶酚胺存在因果关系的可能性极小。 | 刘业成 何桂珍 齐志伟 徐军 朱华栋 王仲 于学忠 马遂 | 2013 | 中华临床营养杂志2013，21，4： | 1 |
| 8 | 星形胶质细胞和应激性胃黏膜损伤的中枢机制研究进展显示文摘星形胶质细胞是中枢神经系统中重要的胶质细胞,其功能的异常与多种疾病有密切关系,比如应激相关疾病。应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastric mucosal lesion,SGML)在临床上致死率较高,病理机制复杂。目前,人们对SGML神经机制的研究主要集中在神经元及其环路上,但是,越来越多的证据表明星形胶质细胞在SGML中发挥重要作用,星形胶质细胞可能成为临床上治疗应激性胃溃疡的新靶点。因此,本文首先对星形胶质细胞与应激的关系进行概述,其次对SGML中枢机制的研究进展进行综述,主要关注星形胶质细胞的作用。 | 沈扬扬 路通 谷增田 孙海基 王秀松 | 2022 | 基层医学论坛2022，26，22： | 1 |
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