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| 1 | 人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞干预糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合及Wnt/β-catenin信号表达显示文摘背景:以往研究表明骨髓间充质干细胞在促进创面愈合方面已经取得了一定成效,能明显促进创面皮肤的恢复,但关于基因及药物调控的相关研究目前尚未取得突破性进展。目的:分析人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞对糖尿病皮肤溃疡大鼠愈合作用及其对Wnt/β-catenin信号表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠61只,其中1只行骨髓间充质干细胞培养,另外60只随机数字表法将模型大鼠分成4组,空白组、糖尿病皮肤溃疡组、骨髓间充质干细胞组及人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组,除空白组,其他各组大鼠制备糖尿病皮肤溃疡模型,造模后6h糖尿病皮肤溃疡组和空白组大鼠由尾静脉注入1 mL细胞培养液,骨髓间充质干细胞组注入1 mL骨髓间充质干细胞悬液(细胞浓度2.0×10^9 L^-1),人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组注入1 mL人参皂苷诱导分化骨髓间充质干细胞悬液(细胞浓度2.0×10^9 L^-1)。实验方案经已于2016年12月获得解放军二五一医院动物伦理学委员会批准开展进行,批准号:20161211。结果与结论:与空白组相比,糖尿病皮肤溃疡组大鼠血清白细胞介素1、超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子α含量上升,血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维因子含量下降;与糖尿病皮肤溃疡组相比,骨髓间充质干细胞组及人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组大鼠血清白细胞介素1、超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子α含量下降,血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维因子含量上升;与骨髓间充质干细胞组相比,人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组大鼠血清白细胞介素1、超敏C-反应蛋白含量下降,血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维因子含量上升;与空白组相比,糖尿病皮肤溃疡组大鼠成纤维细胞数和新生毛细血管数密度下降;与糖尿病皮肤溃疡组相比,骨髓间充质干细胞组,人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组大鼠成纤维细胞数和新生毛细血管数密度上升;与骨髓间充质干细胞组相比,人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组大鼠成纤维细胞数和新生毛细血管数密度上升;与空白组相比,糖尿病皮肤溃疡组大鼠Wnt4及β-catenin mRNA表达上升;与糖尿病皮肤溃疡组相比,骨髓间充质干细胞组、人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组大鼠Wnt4及β-catenin mRNA表达下降;与骨髓间充质干细胞组相比,人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞组大鼠Wnt4及β-catenin mRNA表达下降。提示人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞可显著降低糖尿病皮肤溃疡大鼠血清炎性因子含量,提升生长因子含量,下调Wnt/β-catenin信号路径内相关蛋白表达加速创面愈合。 | 马红伟 刘攀云 张雅琼 | 2019 | 中国组织工程研究2019，23，33： | 16 |
| 2 | 活血益气方及其拆方对缺氧人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响显示文摘目的探讨活血益气方及其拆方促进血管新生的可能作用机制。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧损伤模型,分为模型组、活血益气方组、活血方组及益气方组。另设正常对照组常规培养。活血益气方组、活血方组及益气方组给予含10%相应药物血清培养,模型组及正常对照组给予生理盐水血清培养,干预24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测HUVEC凋亡,WST-1法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,微板法测定丙二醛(MDA)含量及细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量,实时荧光定量PCR法检测细胞蛋白激酶C(PKC)、Ras、Raf-1 mRNA水平。结果与正常对照组比较,模型组HUVEC增殖明显减少,SOD活力及PKC、Ras、Raf-1 mRNA均显著下降,细胞凋亡及MDA、LDH含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,活血益气方组、活血方组及益气方组HUVEC增殖均显著增加,LDH含量均显著降低,活血益气方组SOD活力显著提高,活血益气方组、活血方组细胞凋亡显著减少,活血益气方组、益气方组MDA含量显著降低,PKC、Ras、Raf-1 mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论活血益气方及其拆方可不同程度地促进缺氧后HUVEC增殖并抑制其凋亡,可能与增强细胞抗氧化能力和调节PKC/Ras/Raf-1信号通路有关;活血益气方对细胞的保护作用优于活血方和益气方,二者发挥协同作用。 | 成文堃 祁轶斐 陈萌 娄利霞 董玢 赵一舟 金秋硕 任学娇 朱珂 张冬梅 | 2017 | 中医杂志2017，58，9： | 8 |
| 3 | 糖尿病血管内皮功能障碍的中药治疗显示文摘血管内皮功能障碍贯穿于糖尿病血管并发症的始终,目前对糖尿病血管内皮功能障碍的发病机制研究普遍从高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等五个方面展开。中药通过多靶点影响血管舒缩功能,干预内皮细胞氧化应激及抑制血管炎症反应为作用机制,以防治由于内皮功能紊乱引起的糖尿病动脉粥样硬化进程。 | 李亮 衡先培 | 2014 | 长春中医药大学学报2014，30，2： | 7 |
| 4 | 糖尿病血管病变与氧化应激的关系及中药治疗显示文摘糖尿病是一种与代谢相关的慢性疾病,可引起相关的血管损伤,而氧化应激被认为是导致糖尿病血管病变的重要机制之一。通过查阅、分析近年来的相关文献,综述了糖尿病血管病变与氧化应激之间的关系以及中医药治疗方面的研究进展,以探索更科学有效的治疗途径。 | 金若晨 黄琦 | 2015 | 山西中医学院学报2015，16，5： | 2 |
| 5 | 人参皂苷对波动性高糖所致内皮细胞损伤的作用及机制研究显示文摘目的观察人参皂苷对波动性高糖所致内皮细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为对照组、波动性高糖模型组及人参皂苷低中高浓度组(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)。Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)的核转位及下游抗氧化蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和醌氧化还原酶(NQO1)的表达;RT-PCR检测下游抗氧化蛋白HO-1、γ-GCS和NQO1的m RNA表达;Western blot检测瞬时转染Nrf2 si RNA质粒后Nrf2总蛋白和核蛋白及下游HO-1、γ-GCS和NQO1蛋白的表达。结果人参皂苷治疗后,HUVECs中的Nrf2核蛋白及下游抗氧化蛋白HO-1、γ-GCS和NQO1表达均明显增强(P<0.05)。瞬时转染Nrf2 siRNA质粒后,人参皂苷的治疗作用消失。结论人参皂苷通过促进Nrf2核转位,调控Nrf2/ARE信号通路发挥其抗波动性高糖所致内皮细胞损伤的氧化应激损伤作用。 | 陈颉 冯晓红 黄琦 | 2017 | 浙江中西医结合杂志2017，27，7： | 2 |
| 6 | 人参皂苷对波动性高糖致内皮细胞损伤ROS和HO-1表达的影响显示文摘目的 :观察人参皂苷对波动性高糖致内皮细胞损伤的活性氧(ROS)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法 :体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为对照组、波动性高糖模型组及人参皂苷低、中、高剂量治疗组。DCFH-DA为荧光探针检测细胞内ROS水平,Western blot及RT-PCR检测各组细胞HO-1的蛋白和m RNA表达。结果:波动性高糖导致内皮细胞ROS水平上升,并上调了HO-1的蛋白和m RNA的表达。人参皂苷能显著降低波动性高糖所致的脐静脉内皮细胞ROS水平,进一步上调HO-1的蛋白和m RNA的表达。结论:人参皂苷可能通过上调HO-1的表达而发挥其抗波动性高糖所致内皮细胞损伤的氧化应激损伤作用。 | 黄琦 陈颉 冯晓红 | 2016 | 山东中医药大学学报2016，40，1： | 2 |
| 7 | 人参皂苷对波动性高血糖模型大鼠动脉HO-1、γ-GCS表达的影响显示文摘目的观察人参皂苷对波动性高血糖模型大鼠动脉血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=8)和糖尿病模型组(n=40)。高脂饲料喂养糖尿病模型组大鼠2周后用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,之后随机分为稳定性高糖组(n=8)和波动性高糖组(n=32),波动性高糖组错时注射葡萄糖、胰岛素制备血糖波动大鼠模型。2周后,将波动性高糖组大鼠随机分为人参皂苷低剂量组[14mg/(kg·d)]、人参皂苷中剂量组[28mg/(kg·d)]、人参皂苷高剂量组[56mg/(kg·d)]及波动性高糖空白组,每组8只,予人参皂苷低、中、高剂量干预相对应的模型组8周。实验结束后取大鼠动脉组织,采用Rt-PCR、Western blot测定HO-1、γ-GCS m RNA及蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组HO-1、γ-GCS m RNA及蛋白表达明显增加(均P<0.05);与稳定性高糖组比较,波动性高糖空白组、人参皂苷给药组(低、中、高)HO-1、γ-GCS m RNA表达均明显增加[(19.66±1.20,15.53±0.87),(21.72±2.27,18.85±1.93),(23.82±0.50,21.65±2.17),(25.90±1.13,26.30±1.68)比(17.30±0.56,12.50±0.97),均P<0.05],蛋白表达量均明显增加[(64.78±0.25,67.21±0.68),(77.34±0.29,83.48±0.43),(82.65±0.29,94.39±0.22),(92.71±0.20,107.73±1.28)比(63.28±0.29,59.20±0.66),均P<0.05];与波动性高糖空白组比较,人参皂苷给药组(低、中、高)HO-1、γ-GCS m RNA表达均明显增加[(21.72±2.27,18.85±1.93),(23.82±0.50,21.65±2.17),(25.90±1.13,26.30±1.68)比(19.66±1.20,15.53±0.87,均P<0.05],蛋白表达量均明显增加[(77.34±0.29,83.48±0.43),(82.65±0.29,94.39±0.22),(92.71±0.20,107.73±1.28)比(64.78±0.25,67.21±0.68),均P<0.05];与人参皂苷低剂量组比较,人参皂苷中、高剂量组HO-1、γ-GCS m RNA表达明显增加[(23.82±0.50,21.65±2.17),(25.90±1.13,26.30±1.68)比(21.72±2.27,18.85±1.93),均P<0.05],蛋白表达量明显增加[(82.65±0.29,94.39±0.22),(92.71±0.20,107.73±1.28)比(77.34±0.29,83.48±0.43),P<0.05];与人参皂苷中剂量组比较,人参皂苷高剂量组HO-1、γ-GCS m RNA表达明显增加[(25.90±1.13,26.30±1.68)比(23.82±0.50,21.65±2.17),均P<0.05],蛋白表达明显增加[(92.71±0.20,107.73±1.28)比(82.65±0.29,94.39±0.22),均P<0.05]。结论人参皂苷可增加波动性高血糖模型大鼠HO-1、γ-GCS m RNA及蛋白表达水平,减轻血管内皮损伤,可能降低波动性高血糖大鼠机体的氧化应激水平,提高抗氧化能力,对波动性高血糖所导致的动脉病变有一定保护作用。 | 骆阳阳 黄琦 冯小红 | 2016 | 浙江中西医结合杂志2016，26，9： | 1 |
| 8 | 人参皂苷Rb1、维生素B_(12)抑制亚砷酸钠诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及其机制的研究显示文摘目的:探讨Na As O2诱导HUVECs细胞凋亡前提下人参皂苷Rb1、维生素B_(12)单独或共同作用对HUVECs细胞的保护作用,为地砷病的防治提供新途径。方法 :将HUVECs细胞随机分为对照组、Na As O2组、Rb1+Na As O2组、维生素B_(12)+Na As O2组、Rb1+维生素B_(12)+Na As O2组;采用Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;用DCFH-DA染料检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 :人参皂苷Rb1、维生素B_(12)单独及共同作用均可明显保护Na As O2诱导的HUVECs凋亡;同时发现细胞内ROS水平也显著下降,但二者在降低ROS方面无相加作用。结论:人参皂苷Rb1、维生素B_(12)单独应用均能有效保护Na As O2诱导的内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过降低细胞内ROS水平实现。 | 史艳芬 牛云 罗杰 笪冀平 | 2015 | 中日友好医院学报2015，29，6： | 0 |
| 9 | 人参皂苷对波动性高血糖大鼠肾脏Nrf2/ARE信号通路的影响显示文摘[目的]探讨人参皂苷对波动性高血糖大鼠肾脏氧化应激及转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/应答元件(ARE)信号通路的影响。[方法]实验以32只雄性SD大鼠为研究对象,分为正常对照组(NC组,n=8只)和波动性高糖模型组(n=24只),高脂饲料喂养模型组2周后,链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,错时注射葡萄糖和胰岛素,建立血糖波动组模型,2周后,将波动性高糖模型组随机分为3组,分别为波动性高血糖组(FHG组,n=8),人参皂苷低剂量组(LG组,n=8),人参皂苷高剂量组(HG组,n=8)。予人参皂苷低高剂量[14、56mg/(kg·d)]干预相对应的模型组8周后,切取肾脏组织,用蛋白免疫切迹方法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血红素加氧酶-1(HO-1)、Nrf2、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)蛋白及m RNA表达。[结果]与NC组相比,FHG组Nrf2的蛋白及m RNA的表达明显增加(P<0.05),而HO-1、γ-GCS的表达明显降低(P<0.05);但人参皂苷治疗后,LG组及HG组HO-1、γ-GCS、和Nrf2蛋白及m RNA表达明显增高(P<0.05)。[结论]人参皂苷能够进一步促进波动性高糖状态下Nrf2下游HO-1、γ-GCS蛋白及m RNA表达,增加抗氧化蛋白的含量,提高机体的抗氧化应激能力,对波动性高糖所致的肾脏损伤有一定的保护作用。 | 王丹 黄琦 | 2016 | 天津中医药大学学报2016，35，6： | 0 |
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