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| 1 | 血管内皮细胞生长抑制因子VEGI_(151)重组腺病毒对角膜新生血管的抑制作用显示文摘目的研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子VEGI151对角膜新生血管的抑制作用。方法利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,WesternBlot检测病变细胞内基因的蛋白质表达,体外检测AdVEGI151对ECV304细胞的抑制作用,缝线诱导法建立炎症性兔角膜新生血管模型,给予体内基因治疗。结果VEGI151重组腺病毒在病变细胞内能成功表达相对分子质量为17300的蛋白,体外实验表明,可以强烈抑制静脉内皮细胞的生长,体内实验表明,重组腺病毒对炎症性角膜新生血管的生长具有抑制作用。结论以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞抑制因子VEGI151基因治疗角膜新生血管效果显著,为角膜新生血管的基因治疗提供了新的思路。 | 柳林 刘银萍 潘欣 孙琰 徐琪 沈炜 刘志勇 | 2005 | 眼科研究2005，23，3： | 5 |
| 2 | Ad-VEGI_(151)对人脐静脉内皮细胞增殖的影响显示文摘目的:研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子基因(VEGI151)对静脉内皮细胞的增殖抑制作用。方法:利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,Western印迹法检测病变细胞内基因的蛋白质表达。X-gal染色测定重组腺病毒载体系统的基因转移效率,结晶紫染色法检测细胞D570/630值,观察Ad-VEGI151对ECV304细胞增殖抑制作用的效果,免疫组织化学检测ECV304细胞内VEGI151基因的蛋白质表达。结果:应用细胞内质粒DNA同源重组法,将脂质体介导质粒pCA13-VEGI151与pJM17共转染293A细胞制备重组腺病毒,所获病毒滴度高,是一种制备重组腺病毒切实可行的方法。Ad-VEGI151在病变细胞内能成功表达蛋白,具有较高的基因转移效率,对静脉内皮细胞的增殖具有强烈的抑制作用,并能在靶细胞内表达有生物学活性的蛋白质。结论:以复制缺陷型重组腺病毒为载体的VEGI151基因能在靶细胞内表达具有生物学活性的蛋白质,抑制体外静脉内皮细胞的增殖,这为进一步肿瘤及新生血管性疾病的基因治疗提供了新的方法。 | 刘银萍 柳林 潘欣 徐琪 潘东艳 | 2005 | 第二军医大学学报2005，26，9： | 4 |
| 3 | 不同运动负荷对老龄大鼠认知能力及海马组织VEGF/VEGI表达的影响显示文摘目的:检测不同运动负荷对老龄大鼠认知能力的影响并探讨其可能的机制。方法:40只16月龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:即对照组(不游泳)、小负荷组(游泳15 min)、中负荷组(游泳30 min)和大负荷组(游泳60 min)。各负荷组大鼠经8周无负重游泳训练后,进行八臂迷宫实验观察各组大鼠的行为学表现;运用实时定量PCR和免疫组化实验检测各组大鼠海马神经组织(VEGF)、血管内皮生长抑制因子(VEGI)的表达情况。结果:(1)与对照组相比,大负荷组大鼠的参考记忆错误次数和工作记忆错误次数均显著增多(P <0. 05,P <0.01);中负荷组大鼠各检测指标与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05);小负荷组大鼠的工作记忆错误次数和觅食完成时间均显著降低(P <0. 05)。(2)与对照组相比,小负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P <0. 01),VEGI mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P <0. 05,P <0. 001);大负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P <0. 01,P <0. 001),VEGI mRNA和蛋白表达水平均上调(P <0. 01,P <0. 001);中等负荷组大鼠海马神经组织VEGF和VEGI mRNA和蛋白的表达水平与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05)。结论:小负荷运动有利于改善老龄大鼠的认知能力,中等负荷对此改变不大,而大负荷运动则对于老龄大鼠的认知能力具有损伤作用。其机制可能为小负荷运动能够上调老龄大鼠海马神经组织VEGF表达、下调VEGI表达,促进血管的新生,进而改善海马神经元的增殖;大负荷运动组则表现出了相反的影响趋势。 | 李静 刘忠民 李海军 王永良 郑妍 | 2018 | 神经解剖学杂志2018，34，5： | 2 |
| 4 | 血管内皮细胞生长抑制因子的研究进展显示文摘血管内皮细胞生长抑制因子(vascularendothelialgrowthinhibitor,VEGI)是一种新型的血管内皮细胞生长抑制因子,属于TNF超家族,是Ⅱ型跨膜蛋白。重组VEGI不仅可以抑制内皮细胞增殖和诱导血管内皮细胞凋亡,而且可阻止新生血管生成,从而产生抗肿瘤生长的作用。VEGI作为一个内皮细胞产生的血管生成负调控因子可激活JNK、P38MAPA及胱冬肽,也可激活NF-κB,从而诱导内皮细胞的凋亡。VEGI的N段部分缺失可影响其生物活性,具有重要的病理生理意义,在肿瘤生物治疗方面有很大的应用前景。 | 陈彩霞 庄国洪 | 2006 | 中国肿瘤生物治疗杂志2006，13，4： | 1 |
| 5 | 重组人可溶性VEGI在大肠杆菌中的高效表达显示文摘目的 :在大肠杆菌中高效表达重组人可溶性 VEGI,纯化重组蛋白并分析其生物学活性。方法 :采用 PCR方法对编码人 VEGI全基因进行修饰 ,获得编码成熟蛋白第 2 9~ 174位氨基酸的 C端胞外区基因片段 ,将 PCR产物亚克隆到 p MD-18T中 ,经 DNA测序证实后亚克隆入高表达载体 p L OU- 1,转化大肠杆菌 BL 2 1,获得高表达菌株。经 IPTG诱导获得高表达 ,纯化表达产物并检测其对内皮细胞 ECV30 4增殖的抑制活性。 结果 :重组人可溶性 VEGI在大肠杆菌中获得高效表达 ,约占细菌总蛋白的 4 0 % ;纯化的重组蛋白经复性后具有直接抑制内皮细胞增殖的活性。结论 :重组人可溶性 VEGI在大肠杆菌中获得高效表达 ,且表达的重组蛋白具有抑制内皮细胞生长作用 。 | 娄永华 焦炳华 肖扬 朱玉平 王梁华 | 2002 | 第二军医大学学报2002，23，2： | 0 |
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