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| 1 | 电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能及Beclin-1表达的影响显示文摘目的观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,并探讨其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组采用线栓法制备脑缺血2 h再灌注模型。电针组术后2 h起电针百会、神庭共7 d。各组术后1 d、3 d、5d、7 d行Longa评分;干预后4 d起,行Morris水迷宫测试,共4 d。干预后7 d,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting检测缺血侧Beclin-1蛋白表达。结果干预后3 d起,与模型组相比,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05)。各时间点,与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数提高(P<0.05)。与模型组相比,电针组脑梗死体积显著减小(F=7.651,P<0.001),Beclin-1表达增强(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与调控自噬网络有关。 | 冯晓东 史景 湾明月 刘承梅 | 2018 | 中国康复理论与实践2018，24，1： | 23 |
| 2 | 电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠学习记忆能力及自噬相关基因和蛋白表达的影响显示文摘目的:观察电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马部位自噬相关基因和蛋白表达的影响,探讨脑卒中后认知障碍康复的机制。方法:清洁级健康SD雄性大鼠48只,按照随机数字表分为电针组18只、模型组18只和假手术组12只;电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。造模后第2天电针其神庭、百会穴,每次30 min,每天1次,造模后第10天处死动物。电针干预后第4~8天,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,TTC染色观察大鼠脑梗死面积,荧光定量PCR和Western Blot分别检测大鼠海马部位自噬相关基因和蛋白表达。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组比较电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P〈0.05);(2)神经缺损评分:与模型组比较,电针组治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经缺损评分降低(P〈0.05);(3)TTC染色结果:电针组和模型组中大鼠梗死面积明显高于假手术组;与模型组比较,电针组大鼠梗死体积明显减小,差异有统计学意义(P〈0.05);(4)基因及蛋白表达:与模型组比较,电针组左侧海马部位的Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ、PI3K的基因及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:电针神庭、百会穴可减少脑梗死体积,改善动物行为学,对神经细胞具有保护作用。对自噬的调控可能是电针能改善脑卒中后认知障碍的生物学机制之一。 | 高玲莉 冯晓东 | 2016 | 康复学报2016，26，4： | 21 |
| 3 | 自噬在脑缺血性损伤中的作用显示文摘自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。 | 丁煌 唐映红 黄小平 | 2015 | 中国药理学通报2015，31，8： | 17 |
| 4 | 电针神庭百会对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区自噬的影响显示文摘目的:通过对比电针治疗前后对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区神经细胞自噬的变化,从而探讨电针神庭、百会对海马区神经细胞自噬的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠50只,按照随机数字表分为电针组20只,模型组20只,假手术组10只。电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离左侧的颈动脉,选用神经功能缺损症状评分标准,筛选出造模成功的大鼠。造模后2 h电针其神庭、百会穴,每次30 min,1次/d,电针治疗后3~5 d,通过Morris水迷宫实验完成对大鼠学习记忆能力的检测,造模后第7天断头取大鼠海马组织。选用神经功能缺损症状评分标准观察电针治疗前后大鼠神经功能情况,通过透电镜完成对海马神经细胞中自噬情况的观察,通过Western Blot、激光共聚焦显微镜完成对大鼠海马组织中LC3蛋白表达的定量分析。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠的逃避潜伏期缩短明显,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P<0.05);(2)神经功能障碍评分:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠均可见不同程度神经功能缺损;与模型组大鼠相比,电针组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P<0.05);(3)LC3蛋白:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠LC3表达不同程度增多。与模型组相比,电针组大鼠LC3表达不同程度增加(P<0.05);(4)假手术组大鼠神经细胞未发生自噬。模型组可见自噬及凋亡形态结构。电针组大鼠与模型组大鼠相比,神经细胞自噬发生程度增高。结论:电针神庭、百会穴可明显改善大鼠神经功能缺损评分;能够有效的激活缺血区自噬,减轻大鼠海马神经细胞的损害,能提高自噬相关蛋白的表达水平,对神经细胞具有保护作用。 | 刘仁超 黄金 刘仁飞 李瑞青 吴明莉 冯晓东 | 2019 | 中华中医药学刊2019，37，6： | 13 |
| 5 | 线栓法建立局灶性脑缺血模型的方法与探讨显示文摘目的:探讨成功建立大鼠局灶性脑缺血模型的有效方法及影响因素。方法将大鼠分为250-300 g和350-400 g两个体重组。为观察禁食对造模的影响,250-300 g体重组又分为对照组(n=10)和禁食组(n=10);为观察栓线直径对造模的影响,350-400 g体重组又分为细栓线组(n=10)和粗栓线组(n=10)。栓线经颈总动脉、颈内动脉进入大脑中动脉的起始部位阻断大脑中动脉的血流。术后通过神经功能缺损评分和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色对该模型进行评价。结果在250-300 g体重组,造模成功率高,禁食组死亡率(11.1%)明显低于对照组(62.5%)(P〈0.05);在350-400 g体重组,死亡率低,粗栓线组造模成功率(80%)明显高于细栓线组(20%)(P〈0.05)。结论术前禁食可降低动物死亡率,根据大鼠体重选择相应直径的栓线可提高造模的成功率。 | 贾淑伟 夏青 | 2014 | 中国医药导报2014，11，24： | 8 |
| 6 | 银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用显示文摘目的 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)严重影响神经功能,本实验计划探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对CIRI模型大鼠神经功能是否具有改善作用及其相关机制。方法 闭塞大鼠大脑中动脉2 h,随后再灌注22 h制备CIRI大鼠模型,给予不同剂量(25、50、100 mg/(kg·d))的GBE腹腔注射15 d,全程给药结束后对各组动物进行神经功能评分,评价GBE对CIRI模型大鼠运动功能的影响;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色评价GBE对脑梗死的影响;蛋白免疫印迹法检测自噬标志性蛋白和凋亡相关蛋白的表达量;ELISA法检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果 GBE可明显提高CIRI模型大鼠的神经功能评分,明显减小脑梗死体积;显著上调血清SOD与GSH-px的活性,以及降低MDA的含量;GBE可明显提高Beclin-1的蛋白表达量、LC3-II/LC3-I和Bcl-2/Bax的蛋白表达量比值,相反降低了Caspase-3的蛋白表达量。结论 GBE改善CIRI模型大鼠的运动功能障碍可能是通过抑制氧化应激与凋亡进而激活自噬系统,实现对脑细胞的保护作用。 | 胡哲 赵军 宋嵬 闫旭升 杨占君 贾建新 | 2022 | 中国比较医学杂志2022，32，9： | 6 |
| 7 | 自噬在脑卒中后认知障碍中的作用研究显示文摘许多基础研究证实,自噬网络系统与脑卒中后认知障碍的形成有相关性。文章通过对自噬在脑卒中后认知障碍中的作用进行综述,来探索自噬与认知障碍的关系,并从电针角度加以叙述。 | 冯晓东 王慧灵 陈卓 湾明月 史景 | 2017 | 时珍国医国药2017，28，7： | 6 |
| 8 | 高原低氧环境下小鼠皮层神经元自噬与凋亡的相关性研究显示文摘目的观察6000 m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响,探讨其相关性。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为平原对照组及不同时长(1 d、3 d、7 d、14 d)的高原低氧处理组,每组8只。模拟6000 m海拔的高原低氧环境,实验组分别给予1 d、3 d、7d、14 d的高原低氧处理,对照组饲养于舱外。采用Western Blot检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)在皮层组织的表达;赫斯特荧光染料33342(Hoechst 33342)染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比,不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-II的表达,同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下,自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因,而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。 | 马文科 戴舒惠 杨悦凡 罗鹏 费舟 | 2017 | 中华神经外科疾病研究杂志2017，16，4： | 3 |
| 9 | 针刺激活Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马区细胞自噬显示文摘目的:观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马组织Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)及Beclin-1等自噬相关指标的影响,探讨针刺调控Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路适度激活脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马神经细胞自噬的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、模型+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+3-MA组,每组11只。使用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。模型+3-MA组、针刺+3-MA组于再灌注前30 min予侧脑室注射3-MA 5䥺SymbolmApL(400 nmol/5䥺SymbolmApL)。针刺组、针刺+3-MA组针刺“大椎”“水沟”“百会”,每15 min捻转1次,留针30 min,每12 h治疗1次,共7次。于再灌注后2 h、干预后进行Garcia神经功能评分,干预后通过TTC染色法观察大鼠脑组织缺血面积百分比,Western blot法检测缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、溶酶体相关膜蛋白2(Lamp2)、P62的蛋白表达水平,透射电镜法观察缺血侧海马组织神经细胞超微结构。结果:再灌注后与假手术组比较,其余各组大鼠神经功能评分降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死面积百分比升高(P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Lamp2表达显著降低(P<0.01),P62表达显著升高(P<0.01),神经细胞水肿较重。与模型组比较,干预后针刺组神经功能评分升高、脑梗死面积百分比降低(P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Lamp2表达升高(P<0.01,P<0.05),P62表达降低(P<0.01),神经元结构未见明显损伤,溶酶体增多;模型+3-MA组脑梗死面积百分比升高(P<0.05),Ⅲ型PI3K、Beclin-1表达降低(P<0.01),P62表达水平升高(P<0.05),神经细胞中重度水肿,初级溶酶体存在。与模型+3-MA组比较,针刺+3-MA组神经功能评分显著升高、脑梗死面积百分比显著降低(P<0.05,P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达升高(P<0.01,P<0.05),神经细胞轻度水肿,初级溶酶体存在。与针刺组比较,针刺+3-MA组神经功能评分显著降低、脑梗死面积百分比升高(P<0.05,P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、Lamp2表达水平降低(P<0.01,P<0.05),P62表达水平升高(P<0.05)。结论:针刺可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死面积,其机制可能与调控Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路,上调海马区自噬相关因子LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Lamp2表达,下调P62表达有关。 | 唐红 吕倩忆 汪红娟 江姗姗 陈楚淘 田浩梅 向静 李燕平 | 2023 | 针刺研究2023，48，5： | 2 |
| 10 | 松果菊苷调节HIF-1α/BNIP3信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬的影响显示文摘目的 探讨松果菊苷调节低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/BCL2相互作用蛋白3(BCL2 interacting protein 3,BNIP3)信号通路对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI)大鼠线粒体自噬的影响。方法 采用大脑中动脉闭塞术(Middle cerebralartery occlusion, MCAO)建立大鼠CIRI模型,将造模成功大鼠分为模型组、松果菊苷组、2-ME2(HIF-1α抑制剂)组、松果菊苷+2-ME2组,每组各15只;另取15只大鼠设置为假手术组;药物干预7 d后用改良大鼠神经功能损伤评分(Modified neurological severity score, mNSS)评价各组大鼠神经功能损伤程度;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色检测脑梗死体积;干湿重法检测脑含水量;电镜观察大鼠梗死侧海马组织神经细胞(Hippocampal neuron cells, PPNCs)微观结构;流式细胞仪检测线粒体膜电位;Western blot检测大鼠梗死侧海马组织HIF-1α,BNIP3表达水平及微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3,LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著升高,PPNCs水肿,线粒体肿胀、线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低(P<0.05);与模型组比较,松果菊苷组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著降低,PPNCs状态良好,存在线粒体自噬小体,线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著升高(P<0.05);2-ME2组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著升高,PPNCs水肿,线粒体肿胀,线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低(P<0.05)。与松果菊苷组比较,松果菊苷+2-ME2组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著升高,PPNCs水肿,线粒体肿胀,线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低(P<0.05);与2-ME2组比较,松果菊苷+2-ME2组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著降低,PPNCs水肿及线粒体肿胀减轻,线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著升高(P<0.05)。结论 松果菊苷可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路来促进CIRI大鼠线粒体自噬,从而减轻大鼠CIRI。 | 安影丹 张洁 刘美苓 魏东放 李芳芳 白健 廖张元 | 2023 | 卒中与神经疾病2023，30，6： | 0 |
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