| 1 | 幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖与p53基因表达显示文摘目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖的变化,以及突变型p53基因表达变化与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡变化的关系。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖情况进行原位观察和比较,并对突变型p53基因的表达状况进行检测。结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.1%)均显著高于Hp阴性患者(3.0%,8.3%,t=7.241,6.368,P<0.01),Hp根除后胃粘膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.2%,12.7%)均显著下降(9.1%,3.6%,t=5.642,7.410,P<0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化。Hp阳性组p53阳性率(39.1%)显著高于Hp阴性组(15.4%,x^2=4.414,P<0.05).Hp阳性组p53阳性者PCNA指数(18.7%)显著高于p53阴性者(11.5%,t=4.185,P<0.01),而p53阳性者细胞凋亡指数(8.4%)显著低于p53阴性者(12.6%,t=3.120,P<0.01)。结论 Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞凋亡及增殖的变化,使胃粘膜的不稳定性增加,从而增加患胃癌的危险性,突变型p53基因异常表达可能参与了此过程的调控。 | 刘海峰 刘为纹 房殿春 高晋华 王振华 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，11： | 20 |
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