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| 1 | β-catenin TCF-4和ADAMTS-4在人不同退变程度软骨组织中表达的相关性研究显示文摘目的检测β-链蛋白(β-catenin)、细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)和带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)在人不同退变程度软骨组织中的表达,并对其在骨关节炎的发生机制中的作用进行分析与探讨。方法以2010年1月至2014年8月就诊于本院的60例骨关节炎患者为研究对象,按照Mankin评分标准将其分为无退变组、轻中度退变组与重度退变组,分析不同组中β-catenin、TCF-4和ADAMTS-4的表达的差异性。结果三项检测物质在不同退变程度软骨组织中的表达存在显著性差异(P<0.05)。组内两两比较结果显示β-catenin、TCF-4和ADAMTS-4的表达水平在3组间的关系为无退变组<轻中度退变组<重度退变组,差异具统计学意义(P<0.05)。结论软骨组织中β-catenin、TCF-4及ADAMTS-4的高表达与OA的发生与发展密切有关。 | 郝建彬 关敬之 | 2015 | 内蒙古医学杂志2015，47，2： | 2 |
| 2 | 泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡显示文摘背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对诱导成骨细胞凋亡的影响。方法:将M3T3-E1成骨细胞经原代培养后传代培养。取第3代细胞分为3组,正常细胞组(对照组)、阴性转染+泼尼松龙组、TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组。采用碱性磷酸酶染色和钙结节染色评估成骨细胞分化能力的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内磷酸化(p)-TAK1、TAK1、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达,MTT法检测M3T3-E1细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化。结果与结论:①TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞的碱性磷酸酶红染程度较少,阴性转染+泼尼松龙组次之,正常细胞组碱性磷酸酶染色最多;钙结节染色显示与正常细胞组相比,阴性转染+泼尼松龙组钙结节数量明显减少,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组结节数量最少;②荧光显微镜显示,阴性转染+泼尼松龙组细胞出现破碎,形态发生改变,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组破碎细胞数量明显增加;③Western Blot显示,3组间p-TAK1、p-JNK蛋白表达量逐渐降低(P<0.05);④MTT检测显示,3组间TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞增殖抑制率最高(P<0.05);在12-48h随着时间的延长,细胞增殖抑制率呈逐渐上升趋势,在72h时开始下降;⑤流式细胞仪检测结果显示,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组G2期细胞比例高于其他2组,S期细胞比例显著低于其他2组(P<0.05);⑥TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞凋亡率明显高于正常细胞组、阴性转染+泼尼松龙组(P<0.05);⑦结果说明,沉默TAK1表达后能够增强泼尼松龙诱导成骨细胞凋亡的作用,可能与JNK信号通路相关。 | 张雯 张蕾 任守忠 刘日升 | 2019 | 中国组织工程研究2019，23，23： | 2 |
| 3 | 蒲公英甾醇治疗大鼠膝关节骨关节炎的作用机制初步探索显示文摘目的初步探索蒲公英甾醇治疗大鼠膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的作用机制。方法采用4%木瓜蛋白酶溶液+0.03 mmol/L半胱氨酸混合液0.2 mL关节腔内注射制备KOA大鼠模型,分别给予蒲公英甾醇2.5 mg/kg(低剂量组)、5 mg/kg(中剂量组)、10 mg/kg(高剂量组)及生理盐水(模型组)灌胃,关节腔注射生理盐水0.2 mL制备假手术组,给予生理盐水灌胃;给药4周后,用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1、MMP-3、半胱氨酸蛋白酶-1(cysteine aspartic acid protease,Capase-1)水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法测定关节软骨组织中微小RNA(microRNA,miRNA)-140、miRNA-146a表达水平,采用Western blot法测定软骨组织中的核因子κB抑制因子(inhibitor of NF-κB,IκB)、IκB激酶β(inhibitorκB kinaseβ,IKKβ)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)、NOD样受体家族3(NOD-like receptors 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)表达水平;对关节软骨组织进行病理观察。结果与假手术组比较,高、中、低剂量组及模型组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-1、MMP-3、Capase-1水平及关节软骨组织中IκB、IKKβ、NF-κB、TAK1、NLRP3、ASC蛋白表达水平、Mankin评分均明显增高(P<0.05),关节软骨组织中miRNA-140、miRNA-146a表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-1、MMP-3、Capase-1水平及关节软骨组织中IκB、IKKβ、NF-κB、TAK1、NLRP3、ASC蛋白表达水平、Mankin评分均明显降低(P<0.05),并且随着剂量的增加而明显降低(P<0.05),关节软骨组织中miRNA-140、miRNA-146a表达水平均明显增高(P<0.05),并且随着剂量的增加而明显增高(P<0.05)。结论蒲公英甾醇对大鼠KOA具有保护作用,能减轻关节软骨组织的病理学改变,且呈剂量依赖性,其作用机制可能与炎症抑制、miRNA表达上调及TAK1/NF-κB、NLRP3信号通路活化受阻有关。 | 谢子康 史铭钰 蒋阳 王斌 沈鹏飞 郑冲 杨晓峰 | 2022 | 实用骨科杂志2022，28，5： | 1 |
| 4 | 泼尼松龙通过抑制TAK1诱导成骨细胞凋亡的实验研究显示文摘目的观察泼尼松龙通过抑制转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达对成骨细胞凋亡的影响。方法 2017年2月-2017年7月于长江航运总医院实验室进行实验,将M3T3-E1成骨细胞经原代培养后传代培养,将细胞分为3组,A组(正常组)、B组(阴性转染+泼尼松龙处理组)、C组(TAK1 siRNA转染+泼尼松龙处理组),采用碱性磷酸酶(ALP)染色和钙结节染色评估成骨细胞分化能力的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内磷酸化(p)-TAK1、TAK1、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达;MTT法检测M3T3-E1细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化。结果与A组比较,B、C组细胞逐渐发生破裂,细胞数量逐渐减少,细胞内钙结节数量逐渐减少;B组细胞出现破碎、形态发生改变,C组破碎细胞数量明显增加。p-TAK1、p-JNK蛋白表达量A组>B组> C组(F/P=51.624/0. 000、21. 163/0. 000);A、B、C 3组细胞抑制率均随着时间的延长,细胞增值率呈现逐渐上升的趋势,其中48 h受抑制更显著。在12 h时,A组细胞抑制率明显高于B组和C组(q=5. 093、5. 821,P均<0. 05),在24 h、48 h、72 h时,细胞抑制率A组> B组> C组(F/P=74. 880/0. 000、117. 081/0. 000、116. 019/0. 000);3组处于G2期细胞比例C组> B组> A组(F/P=21.254/0. 000),处于S期细胞比例C组B组>A组(F/P=362.449/0.000)。结论沉默TAK1表达后能够增强泼尼松龙诱导成骨细胞凋亡的作用,可能与JNK信号通路相关。 | 左斌 邹凯 车彪 喻忠斌 | 2019 | 疑难病杂志2019，0，6： | 0 |
| 5 | 以健脾固肾二联法为基础的退行性膝关节炎的治疗与保健研究显示文摘退行性膝关节炎具有广发性,严重影响患者的生活质量并给一些患者造成工作上的障碍。经过针对性的调查并查阅相关文献研究发现,退行性膝关节炎成因复杂,在整体化调理恢复中与脾、肾有重要的关系。研究以往的中医诊治案例,以健脾固肾、培土生金、培元固本为理论指导,采用杂合而治的方法,对健脾固肾二联法保健治疗退行性膝关节炎的进一步研究及应用进行综述。 | 刘懿 郑洋 吴双 王翔 | 2022 | 中医临床研究2022，14，8： | 0 |
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