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| 1 | 茶多酚及其抗癌机理的研究进展显示文摘茶多酚(tea polyphenols,TP)具有很强的生物学活性,除了抗氧化、清除自由基、抑制致癌物引起的突变外,还可以抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和阻遏细胞周期等,是一种很有前途的抗癌药物。它能抑制各种肿瘤细胞的生长,甚至直接杀伤这些肿瘤细胞。本文就茶多酚的抗氧化、清除自由基、抗癌特性做一综述。 | 廖系晗 金翠兰 | 2006 | 时珍国医国药2006，17，9： | 30 |
| 2 | 茶多酚的生物活性及药理学研究进展显示文摘 | 李叶云 江昌俊 王秀丽 | 2002 | 安徽中医学院学报2002，21，5： | 23 |
| 3 | 猫爪草皂苷对结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡影响的研究显示文摘目的:探讨猫爪草皂苷(Radix ranunculus ternate saponins,RRTS)对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:按猫爪草皂苷浓度分为1、10、100、500μg/mL4个处理组和对照组(未加猫爪草皂苷),处理LoVo细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞增殖的抑制情况;荧光染色观察细胞凋亡;流式细胞仪(FCM)进行细胞周期分析;采用细胞免疫化学检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化。结果:与对照组比较,猫爪草皂苷可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;MTT法检测显示,猫爪草皂苷处理组随着浓度的增加和作用时间延长,LoVo细胞增殖的抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.001);荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,对照组和4个猫爪草皂苷不同浓度处理组凋亡率分别为(3.57±1.56)%、(8.14±1.02)%、(11.11±2.30)%、(17.59±0.95)%和(25.10±1.23)%;流式细胞术显示,G1期细胞增加,而停滞在S、G2期细胞减少;细胞免疫化学检测发现,经猫爪草皂苷作用24h后,LoVo细胞Bax蛋白水平明显增高,而Bcl-2出现抑制,Bcl-2/Bax比例下降,Caspase-3蛋白水平明显升高,且呈明显的浓度依赖性。结论:猫爪草皂苷具有明显抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡作用,下调Bcl-2、Bcl-2/Bax,增加Bax、Caspase-3蛋白的表达可能是其作用机制之一。 | 周清安 余海滨 | 2009 | 辽宁中医药大学学报2009，11，4： | 12 |
| 4 | 茶多酚、茶色素的抗肿瘤机制研究进展显示文摘茶多酚与茶色素具有多种生物活性,除了抗氧化等作用外,还可以在肿瘤发生的各个阶段产生特定作用,从而抑制肿瘤细胞生长。本文就茶多酚及茶色素在肿瘤启动、促进和进展阶段的作用做一综述。 | 奚秀艳 蔡美琴 | 2008 | 中国临床营养杂志2008，16，1： | 11 |
| 5 | 猫爪草皂苷对结肠癌LoVo细胞凋亡和线粒体电位的影响显示文摘目的:探讨猫爪草皂苷(Radix ranunculus ternate saponins,RRTS)对人结肠癌LoVo细胞的增殖和凋亡作用及作用机制。方法:按猫爪草皂苷浓度分为1、10、100、500μg.mL-14个处理组和对照组(未加猫爪草皂苷),处理LoVo细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞增殖的抑制情况;流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和凋亡率。结果:与对照组比较,猫爪草皂苷处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;MTT法检测显示,猫爪草皂苷处理组随着浓度的增加和作用时间延长,对LoVo细胞的增殖抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.001);随着浓度的增加凋亡率增加,药物组与对照组比较差异有显著性(P<0.001);流式细胞仪细胞周期分析图可看出细胞阻滞在G1期,随着给药浓度的增加,细胞凋亡峰(AP峰)越来越明显(图1);激光共聚焦扫描技术观察显示,细胞经皂苷作用4h、8h、12h后,线粒体膜电位下降(P<0.05)。结论:猫爪草皂苷可导致人结肠癌LoVo细胞线粒体膜电位下降,具有明显抑制增殖和诱导凋亡作用。 | 周清安 余海滨 | 2009 | 中华中医药学刊2009，27，5： | 10 |
| 6 | 茶多酚对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响显示文摘目的探讨茶多酚对人肺癌SPC—Al细胞增殖的影响。方法体外培养人肺腺癌SPC—A1细胞,以50—300mg/L茶多酚作用12、24、36h后,MTT法测定细胞的增殖活性,琼脂糖凝胶电泳、透射电镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测对细胞周期的阻滞作用。结果茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36h抑制作用最强。浓度50~150mg/L,抑制作用随浓度增高而增强;浓度〉150mg/L,抑制作用随浓度增高反而减弱。茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期,以150mg/L阻滞作用24h最强。结论茶多酚可诱导人肺癌SPC-Al细胞的凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期,抑制肺癌细胞的增殖。 | 杜春华 成炜 胡晓玲 王美 秦筱梅 | 2007 | 山东医药2007，47，31： | 7 |
| 7 | 茶多酚抑制鼻咽癌及辐射防护作用的研究进展显示文摘NPC is a high incidence of malignant tumors of the head and neck,and is currently used mainly radiotherapy based,supplemented by a comprehensive treatment of chemotherapy,radiotherapy and chemotherapy, which have serious complications and serious impact on the treatment of patients and quality of life.Polyphenols are the main component of tea.Studies have shown that tea polyphenols have a significant anti-tumor effect of improving the effect of radiotherapy and chemotherapy,reducing radiation damage,reducing conventional chemotherapy drugs IC50 andreducing the complications of chemotherapy.Tea polyphenols in the treatment of nasopharyngeal carcinoma has also made great progress.It has a strong inhibition of nasopharyngeal carcinoma cells,and can greatly reduce the occurrence of xerostomia after radiotherapy,which is of important clinical research value. | 袁东杰 魏媛媛 徐志文 | 2014 | 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志2014，28，4： | 7 |
| 8 | 绿茶儿茶素对于DMBA诱发大鼠乳腺癌前增生的抑制作用显示文摘目的:探讨GTC(Greenteacatechins,绿茶儿茶素)对于DMBA(9,10-Dimethylbenz-1,2-anthrancene,二甲基苯蒽)诱发的大鼠乳腺癌前增生的抑制作用。方法:42只7周龄雌性SD大鼠,随机分为A(空白对照)、B(DMBA灌胃)、C(GTC灌胃)、D(DMBA/GTC灌胃)4组。于实验开始日,B组和D组的大鼠一次性DMBA油溶液灌胃(7mg/100g体重);自实验开始日起,C组和D组的大鼠每日GTC水溶液灌胃1次(80mg/次)。4组大鼠均自由摄食基础饲料和饮用自来水,至实验结束。光镜下(100倍)计量各组大鼠乳腺导管的芽体、实团、乳头状增生和核分裂象等4项增生指标,并计算其平均值(x±s)。结果:1)B组的芽体、实团、芽体+实团、乳头状增生和核分裂象均显著地高于与其对照的A组;2)D组的实团、芽体+实团显著高于与其对照的C组,实团、乳头状增生较C组趋低;3)D组的芽体、实团、芽体+实团和乳头状增生显著低于B组,核分裂象在两组之间没有显著性差异;4)C组的各项增生指标均低于A组,但无显著性差异。结论:持续GTC水溶液灌胃可明显抑制DMBA诱导的大鼠乳腺的癌前增生。 | 高玉彤 张乃鑫 赵天如 田庆伟 王永明 赵洁 | 2002 | 中国肿瘤临床2002，29，8： | 4 |
| 9 | 甘氨双唑钠与顺铂在鼻咽癌放疗中增敏作用的比较显示文摘目的:比较甘氨双唑钠与顺铂在鼻咽癌放疗中的增敏作用。方法:将2008年1月-2010年6月于我院进行治疗的58例鼻咽癌患者随机均分为A、B组,2组分别在放疗的同期采用甘氨双唑钠或顺铂进行配合用药,治疗后比较2组患者的治疗总有效率和不良反应发生率以及治疗前、治疗后1个月及3个月的血清细胞角蛋白19片段(Cy211)、癌胚抗原(CEA)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:A组的治疗总有效率高于B组,不良反应发生率低于B组,治疗后1个月及3个月的血清Cy211、CEA、TSGF、VEGF水平均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:甘氨双唑钠在鼻咽癌放疗中的增敏作用优于顺铂,不良反应较低,综合优势明显。 | 贺冬林 魏来 | 2011 | 中国药房2011，22，44： | 3 |
| 10 | 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2放射增敏作用的初步研究显示文摘目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞CNE1、CEN2的放射增敏作用及其可能机制。方法:体外培养CNE1、CNE2细胞,CCK-8实验得到EGCG IC20值50μg/ml,即为实验浓度。实验分为4组,对照组:含有和其他组相等浓度的DMSO溶解剂;药物组:DMSO溶解的EGCG;照射组:X线照射组;实验组:EGCG联合X线照射组。体外培养CNE1、CNE2细胞至对数生长期,药物组及实验组分别给予药物即EGCG处理,培养24h后进行相应剂量的X线照射后收集细胞。采用克隆形成实验检测不同射线剂量(0、2、4、6、8、10Gy)处理后各组的克隆形成率、细胞存活率及放射增敏比(SER),流式细胞分析法检测各组细胞的凋亡情况及细胞周期,Western bolt检测Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt mRNA的表达。结果:平板克隆实验:照射组及实验组随着X线剂量的逐步增加,克隆形成率随之下降,细胞存活分数下降,呈现剂量依赖效应(P<0.05);相同剂量下,实验组比照射组克隆形成率低,实验组Do、Dq明显低于单纯照射组(P<0.05),CNE1细胞株SER为1.4 9 6 2,CNE2细胞株SER为1.1 8 4 6,说明EGCG具有放射增敏作用(P<0.05)。流式细胞分析:各实验组与对照组相比,G2/M期百分比升高(P<0.05),表明存在G2/M期阻滞,单纯射线组比单纯药物组对G2/M期的阻滞作用更明显,二者联合的实验组表现为协同作用。实时荧光定量实验:各实验组与对照组相比,Akt mRNA表达下降(P<0.05),实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。Western blot实验:各实验组与对照组相比,Akt蛋白表达均有下降(P<0.05),实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。结论:EGCG对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2具有放射增敏作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制射线诱导的Akt活化而产生。 | 王红梅 张伟军 | 2015 | 现代肿瘤医学2015，23，14： | 3 |
| 11 | JIP抑制鼻咽癌细胞中LMP1诱导的AP-1活性及机理的研究显示文摘目的 :探讨鼻咽癌细胞中JIP抑制激活蛋白 1(AP - 1)信号转导途径的分子机制。方法 :用Dox诱导L7(Tet-on -LMP1-HNE2 )细胞表达LMP1,观察AP - 1活性的动力学变化 ,然后用不同浓度的JIP质粒转染L7细胞后 ,观察JIP的表达对LMP1诱导的AP - 1活性的影响 ,并用荧光免疫组化方法观察JIP抑制JNK核移位引起磷酸化的JNK在胞浆中的滞留。结果 :在转染JIP表达质粒 2 4h之后 ,抑制了活化的JNK核移位 ,下调了AP - 1的生物活性。结论 :JIP能够通过抑制磷酸化的JNK核移位 ,从而下调AP - 1活性。 | 胡智 罗非君 邓锡云 殷莉群 赵燕 唐发清 唐敏 顾焕华 易薇 曹亚 | 2002 | 中国病理生理杂志2002，18，10： | 2 |
| 12 | 茶多酚诱导膀胱癌EJ细胞株凋亡与细胞内钙离子变化的相关性显示文摘目的:探讨茶多酚对膀胱癌EJ细胞株抑制增殖的分子机理。方法:采用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦成像技术,分别测定膀胱癌EJ细胞株的凋亡状态、细胞的周期变化、线粒体功能及细胞内离子钙浓度水平变化。用茶多酚处理EJ肿瘤细胞。结果:细胞的周期依浓度的改变而变化,浓度增加至20μg/ml发生明显的凋亡,OD值与浓度呈负相关性。细胞内钙离子浓度与时间、浓度的增加呈量效正相关。钙离子浓度逐渐升高亦呈现为时效、量效正相关性。结论:茶多酚能影响肿瘤细胞的增殖、凋亡过程。茶多酚诱导所致线粒体变化、细胞内钙离子超载可能在肿瘤凋亡中起着重要作用。 | 汪清 辛殿琪 丁乂 那彦群 郭应禄 | 2003 | 中国肿瘤临床2003，30，10： | 2 |
| 13 | EGCG对鼻咽癌细胞株裸鼠移植瘤的放疗增敏作用以及对Survivin表达的影响显示文摘目的研究凋亡抑制基因Survivin的表达与EGCG对鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤放疗增敏作用的关系。方法将低分化鼻咽癌细胞CNE-2接种于4~6周龄的雌性裸鼠皮下,待移植瘤生长至4~6 mm时,随机分为4组,分别采用NS、EGCG[50 mg/(kg.w)]、放疗(15 Gy)、EGCG给药24 h后再行放疗等方法分别处理各组裸鼠,处理前后分别测量裸鼠移植瘤的短径、体积。21 d后处死裸鼠,取出肿瘤并称重,将肿瘤组织分成两份,分别用来进行病理切片TUNEL染色以及RT-PCR检测Survivin mRNR的表达。结果EGCG+放疗对裸鼠移植瘤的生长抑制最为明显,肿瘤生长抑制率为89.3%,消退率为40.0%。与对照组EGCG组、放疗组相比,EGCG+放疗组的凋亡指数均明显增加(P<0.05),同时,伴有Survivin mRNR的表达显著下降(P<0.05)。结论EGCG对鼻咽癌裸鼠移植瘤可能具有放疗增敏作用,这种作用可能与凋亡抑制基因Survivin的表达下调有关。 | 雷迅 刘强和 孔中雨 向秋 耿宛平 黄辉 董译元 刘芳贤 | 2009 | 山东大学耳鼻喉眼学报2009，23，1： | 2 |
| 14 | GTC对DMBA诱发大鼠乳腺癌前增生抑制作用的动态观察显示文摘目的:研究绿茶提取物GTC对致癌剂DMBA诱发的SD大鼠乳腺癌前增生的抑制作用并初步探讨其可能的作用机制。方法:170只7周龄雌性SD大鼠,按体质量分层后随机分为4组,即A(空白对照组)、B(模型组)、C(GTC对照组)和D(实验组)。于实验开始日,B组和D组每只大鼠接受一次性DMBA油溶液灌胃,剂量为7mg/100g体质量;同时C组和D组每只大鼠接受GTC水溶液灌胃,剂量为每只80mg/d,A组和B组大鼠自由饮用自来水。于实验第4、8、12、16和20周末分批处死各组大鼠,取乳腺组织常规制片,HE染色;常规SP免疫组化染色和TUNEL检测20周末大鼠乳腺导管上皮细胞增殖指数和凋亡指数。结果:饮茶组(C组和D组)和非饮茶组(A组和B组)相比,其增生性病变较少;B组和D组之间差异有统计学意义,P值分别为0.024、0.001、0.000、0.001和0.000,而在对照A组和C组之间差异无统计学意义,P值分别为0.947、0.263、0.879、0.133和0.274;B组和D组之间增生性病变计数的差值呈现随时间延长而增加的趋势;20周末,D组大鼠乳腺导管上皮细胞增殖指数(0.19±0.12)显著低于B组(0.48±0.20),t=4.106,P=0.001;D组大鼠乳腺导管上皮细胞凋亡指数(0.57±3.74×10-2)稍高于B组(0.53±0.10),但差异无统计学意义,t=-1.396,P=0.177。结论:GTC对DMBA诱导的大鼠乳腺导管上皮细胞癌前增生具有一定的抑制作用且这种抑制作用呈现时间依赖性递增;GTC抑制大鼠乳腺导管上皮细胞癌前增生主要通过抑制细胞的增殖活性而非通过诱导细胞凋亡的途径。 | 高玉彤 张乃鑫 田庆伟 | 2005 | 肿瘤防治杂志2005，12，22： | 2 |
| 15 | 小檗碱对人鼻咽癌CNE-2细胞内钙含量的影响显示文摘 | 罗彪 梁谨 黄世庆 黄冰 侯双雁 黄嵩峰 | 2009 | 右江医学2009，37，1： | 2 |
| 16 | 茶多酚并紫杉醇对食管癌Eca-109细胞增殖与凋亡影响显示文摘目的探讨茶多酚(TP)、紫杉醇(Paclitaxel)抑制食管癌Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡的作用及其可能机制。方法取对数生长期的Eca-109细胞,分为TP组、Paclitaxel组、两药联合组,分别加入100μL含不同浓度TP(125、250、500、1 000mg/L)、Paclitaxel(0.2、1.0、5.0、25.0mg/L)及TP+Paclitaxe(500mg/L TP+1mg/L Paclitaxel)的培养液,并设立阴性对照组、空白对照组,置于培养箱中避光培养12、24、48h。应用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率的变化,显微镜观察细胞形态的变化,RT-PCR方法检测细胞凋亡相关调节基因Caspase-3的表达。结果不同浓度、不同作用时间TP组、Paclitaxel组细胞增殖抑制率差异有显著性(F=134.46~423.75,P<0.05)。两药联合组细胞的抑制率明显高于TP组、Paclitaxel组(q=8.63~26.96,P<0.05)。TP组、Paclitaxel组及两药联合组诱导24h的Eca-109细胞G1期细胞比例均高于对照组(F=54.52,q=5.39~17.53,P<0.05);与TP组、Paclitaxel组比较,两药联合组诱导Eca-109细胞凋亡率增高(F=446.82,q=16.27、31.64,P<0.05)。培养12h后,两药联合组Eca-109细胞Caspase-3mRNA表达较TP组、Pa-clitaxel组分别增高17.22%、11.63%(F=108.33,q=30.37、20.52,P<0.05)。结论 TP、Paclitaxel能抑制Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期的比例增高;两药联合其作用更明显,其机制可能与Caspase-3mRNA表达增高有关。 | 刘圆圆 王秀美 姚如永 孔霞 | 2013 | 齐鲁医学杂志2013，28，2： | 1 |
| 17 | JIP影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡的生物学效应研究显示文摘背景与目的:研究表明LMP1激活c-JunN末端激酶(c-JunN-ternimalkinase,JNK)介导的信号途径在促进鼻咽癌的发生发展有重要作用,并且发现JNK相互作用蛋白(JNKinteractingprotein,JIP)在鼻咽癌细胞中能够有效抑制JNK信号途径。本实验在此基础上进一步研究JIP对鼻咽癌细胞增殖和凋亡生物学效应的影响。方法:采用MTT法观察不同剂量的JIP及相同剂量JIP作用不同时间后鼻咽癌细胞生长情况;并用集落形成率确定单个鼻咽癌细胞的增殖能力;同时用流式细胞术分析JIP作用前后细胞周期时相的变化;最后通过流式细胞术检测JIP作用后鼻咽癌细胞凋亡百分率的改变。结果:①随着转染JIP量的增加,细胞的存活率逐渐下降,存在剂量依赖效应;1μg/mlJIP作用24、48、72h后,细胞存活率分别为77.8%、59.2%、61.8%。②转染JIP后鼻咽癌细胞形成的集落明显减少,且集落体积变小。③转染JIP使鼻咽癌细胞周期G0/G1期细胞百分率由66.24%上升到71.89%,S期细胞百分率由25.87%下降到19.96%。④与对照组相比,转染JIP后细胞的24h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍。结论:JIP能够有效抑制鼻咽癌细胞生长增殖,引起鼻咽癌细胞周期G1/S期延长,并明显促进鼻咽癌细胞凋亡,提示JIP是治疗鼻咽癌潜在的分子药物。 | 胡智 陶永光 杨力芳 唐发清 罗非君 曾亮 易薇 曹亚 | 2002 | 癌症2002，21，11： | 1 |
| 18 | 茶叶有效成分与核酸相互作用的研究进展显示文摘本文讨论了茶提取物和儿茶素与核酸的相互作用,已有的研究结果表明儿茶素能够清除自由基,诱导癌细胞凋亡阻止DNA的交联及DNA加成物的形成,还能抑制肿瘤细胞DNA的合成,诱导癌基因表达下调,降低细胞微孩率,更重要的是茶提取物能保持DNA不受辐照损伤,抑制G-C、G—A颠换,修复自由基诱导生成dGMP加合物。 | 李荣林 刘蔼民 李优琴 邵名诚 于亚君 陈明 | 2003 | 江苏食品与发酵2003，，4： | 0 |
| 19 | 细胞周期调控因子与鼻咽癌的研究进展显示文摘鼻咽癌是东南亚国家特别是我国南方高发恶性肿瘤。近年来发现多种细胞周期调控因子包括部分肿瘤相关基因对于肿瘤发生、发展有重要意义,本文就细胞周期调控与鼻咽癌的关系研究进展作一综述。 | 王槐高 黄培春 | 2005 | 现代肿瘤医学2005，13，5： | 0 |
| 20 | 茶多酚对膀胱移行上皮肿瘤EJ细胞内Ca^(2+)的影响显示文摘目的:研究茶多酚对膀胱移行上皮肿瘤EJ细胞内钙离子(Ca2+)的影响,以探讨茶多酚信号转导过程与EJ细胞内Ca2+浓度的关系。方法:体外培养膀胱肿瘤EJ细胞,采用噻唑蓝还原(MTT)法和激光扫描共聚焦显微镜测定不同浓度(10、20、40、80、160μg/ml)茶多酚作用前后的膀胱肿瘤EJ细胞生长抑制及Ca2+浓度随时间变化的情况。结果:不同浓度茶多酚对膀胱肿瘤EJ细胞株均有明显的抑制作用(P<0.05-0.01),并与时间、剂量存在依赖关系。随着茶多酚浓度的增加,细胞内的Ca2+浓度逐渐上升,最高增加到原水平的10倍以上。结论:茶多酚可引起膀胱肿瘤EJ细胞内Ca2+浓度的显著变化。证实Ca2+参与了膀胱肿瘤EJ细胞茶多酚信号转导过程。茶多酚具有诱导膀胱肿瘤细胞凋亡和影响肿瘤细胞膜Ca2+的通透性,使Ca2+在细胞非核部分聚积的双重功效。高Ca2+浓度可能是诱发肿瘤细胞凋亡的重要原因。 | 汪清 张宇 倪泽称 胡岚亭 艾克拜尔.吾曼尔 毕兴 | 2005 | 新疆医科大学学报2005，28，9： | 0 |
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