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| 1 | 补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。 | 杨春根 | 2010 | 现代中药研究与实践2010，24，1： | 28 |
| 2 | 孕酮对缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD和GSH-Px活性的影响显示文摘 | 李东亮 王小引 韩华 赵红岗 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，2： | 21 |
| 3 | 孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响显示文摘目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成5组。假手术组、缺氧缺血组、4 mg孕酮组、8 mg孕酮组和16 m孕酮组。动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立HIE动物模型。药物组于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24h后动物全部处死,观察各组新生鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑组织中SOD活性明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛含量明显高于假手术组(P<0.01),药物组SOD活性明显高于缺氧缺血组(P<0.05),丙二醛含量低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过升高新生鼠缺氧缺血时脑组织中SOD活性和降低丙二醛含量发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。 | 王小引 李晓娟 李东亮 赵红岗 郭学鹏 | 2006 | 新乡医学院学报2006，23，5： | 16 |
| 4 | 黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 | 胡秀梅 | 2010 | 山西医科大学学报2010，41，2： | 14 |
| 5 | 黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中细胞凋亡及p53蛋白的变化显示文摘目的:探讨黄体酮对缺血再灌注损伤脑的保护机制。方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transientmiddlecerebralarteryocclusion,MCAO),将大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、二甲基亚砜溶剂(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、黄体酮(progesterone,PROG)预防组、PROG治疗组、PROG预防治疗组,应用免疫组织化学和细胞死亡原位末端标记(Insituendlabeling,ISEL)法研究脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果:高倍视野下p53蛋白阳性细胞数,各药物处理组凋亡细胞数与缺血再灌注组和对照组之间差异有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:PROG可减轻局灶性缺血再灌流脑损伤,减少大鼠脑缺血再灌注后的脑细胞凋亡。抑制脑神经细胞中p53蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。 | 卢娜 李超 李东亮 | 2005 | 中国临床药理学与治疗学2005，10，9： | 6 |
| 6 | 孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶和基质金属蛋白酶3表达的影响显示文摘目的探讨缺氧缺血(HI)新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达变化及孕酮对SOD、MMP-3表达的影响。方法新生SD大鼠72只随机分成4组:正常对照组(正常组)、假手术组、HI组和孕酮组,每组18只。建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。电镜观察HIBD新生大鼠血脑屏障的通透性改变。羟胺氧化法检测各组新生大鼠脑组织SOD活性,免疫组织化学法检测各组新生大鼠大脑皮质MMP-3表达。应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果电镜显示正常组和假手术组新生大鼠血脑屏障微血管内皮完整光滑,结构清晰;HI组新生大鼠血脑屏障完整性明显破坏;孕酮组新生大鼠血脑屏障微血管内皮完整性轻微破坏。HI组大鼠脑组织SOD活性较假手术组显著降低(P<0.01),孕酮组新生大鼠脑组织中SOD活性较HI组显著升高(P<0.01)。HI组新生大鼠大脑皮质MMP-3阳性表达较正常组增多,而孕酮组新生大鼠大脑皮质MMP-3阳性表达较HI组减少。结论孕酮可通过减少MMP-3的表达,降低血脑屏障损伤,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 | 李爽 徐春阳 姜洪波 李东亮 | 2010 | 实用儿科临床杂志2010，25，14： | 6 |
| 7 | 孕酮对脑缺氧缺血新生鼠海马葡萄糖转运蛋白表达的影响显示文摘目的:观察新生大鼠缺氧缺血后脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)的表达情况以及孕酮对其的影响。方法:新生SD大鼠40只,随机分成4组:正常组、假手术组、缺氧缺血组和孕酮组。建立新生鼠缺氧缺血性脑病模型,免疫组化方法检测新生大鼠海马部位GLUT1及GLUT3的表达。结果:正常组和假手术组新生大鼠海马可见少量GLUT1和GLUT3的表达,两组间无显著差异(P>0.05);缺氧缺血组GLUT1和GLUT3表达均明显高于假手术组(P<0.05);孕酮组GLUT的表达不仅明显高于假手术组(P<0.01),而且明显高于缺氧缺血组(P<0.05)。结论:孕酮通过上调GLUT1和GLUT3的表达以维持脑组织的能量供给,增强神经元对缺氧缺血的耐受性。 | 李东亮 韩华 | 2008 | 中国应用生理学杂志2008，24，3： | 5 |
| 8 | 米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用显示文摘目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制。方法:选用体重280-320 g健康Wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性。结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P<0.01、0.05)。②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P<0.01、0.05)。③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P<0.01、0.05)。结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关。 | 张新勇 文毅 赵怀兵 陈艳明 李泱 王士雯 | 2007 | 中国康复2007，22，1： | 4 |
| 9 | 黄体酮对脑创伤大鼠学习记忆功能的影响显示文摘目的研究黄体酮对大鼠弥漫性颅脑创伤后皮层、海马区组织水肿及学习记忆功能的影响.方法采用Marmarou的方法建立大鼠弥漫性颅脑创伤模型,将成年Wistar大鼠(300~350 g)32只随机分为脑创伤组、黄体酮治疗组、二甲基亚砜组、假手术组.假手术或脑创伤手术3 d后断头处死,取大鼠脑用干湿重法测皮层和海马组织含水量.采用Y型迷宫于假手术或脑创伤前和处死前检测大鼠学习记忆功能.黄体酮组和二甲基亚砜组大鼠于脑创伤手术后1 h、24 h、48 h,分别给予腹腔注射黄体酮和二甲基亚砜.结果脑创伤后大鼠皮层和海马区组织有明显水肿,而黄体酮治疗后皮层和海马区组织水肿明显减轻(P<0.01);脑创伤组大鼠记忆成绩明显低于假手术组(P<0.05),而黄体酮组大鼠的记忆成绩明显高于脑创伤组(P<0.05).结论黄体酮能够有效地减轻大鼠颅脑创伤后脑组织水肿,明显改善大鼠空间学习记忆功能. | 赵红岗 李庆岗 闫静 李明阳 李东飞 李东亮 | 2005 | 新乡医学院学报2005，22，6： | 4 |
| 10 | 黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中神经功能缺失及细胞凋亡显示文摘目的 :探讨黄体酮 (progesterone ,PROG)对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 (transientmiddlecerebralar teryocclusion ,MCAO)。将大鼠随机分为 6组 :假手术组、ischmia reperfusion (I R)组、溶剂 (二甲基亚砜dimethylsulfoxide ,DMSO )对照组、PROG预防组、PROG治疗组、PROG预防并治疗组 ,对各组动物脑缺血 再灌注后神经功能缺陷进行计分 ,并应用细胞死亡原位末端标记 (insituendlabeling ,ISEL)法研究脑组织细胞凋亡情况。结果 :(1)缺血 2h再灌注2 4h后神经功能缺陷计分 :假手术组为 0分 ,I R组为 1.38± 0 .92 ,DMSO组为 1.0± 0 .5 3,预防组为0 .35± 0 .5 1,治疗组为 0 .6 2± 0 .5 2 ,防治组为 0 .2 5± 0 .4 6。 (2 )高倍视野下凋亡细胞数 :假手术组为1.88± 0 .2 5 ,I R组为 4 1.38± 3.85 ,DMSO组为38.13± 5 .6 9,预防组为 2 2 .88± 2 .70 ,治疗组为2 5 .6 3± 2 .93,防治组为 2 0 .88± 2 .30。以上指标各药物处理组 (预防组、治疗组及防治组 )与I R组、DMSO对照组之间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :PROG可减少局灶性缺血再灌注脑损伤动物模型神经功能缺失的发生 ,减轻局灶性缺血再灌流脑损伤 ,减少大鼠缺血再灌注后脑细胞凋亡。 | 李超 卢娜 李东亮 张剑凯 | 2004 | 中国临床药理学与治疗学2004，9，9： | 4 |
| 11 | 中风脑得平冲剂防治大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究显示文摘目的与方法 :以雄性Wistar大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型 ,观察中风脑得平冲剂对脑组织含水量 ,海马Ca2 + 、兴奋性氨基酸含量及形态学变化的影响 ,以探讨药物的作用机制。结果与结论 :大鼠脑缺血再灌注后 ,有明显脑水肿及海马神经元损伤 ,脑组织含水量 ,Ca2 + 及兴奋性氨基酸的含量明显升高 ,中风脑得平冲剂表现出不同程度的抑制上述指标异常升高的作用 ,从而保护神经元减轻损伤。 | 李克玲 黄启福 邹丽琰 蒋玉凤 严京 贾旭 李伯光 成立华 | 2002 | 中国病理生理杂志2002，18，9： | 4 |
| 12 | 孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑病脑水肿的保护作用显示文摘目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠脑水肿的影响。方法52只7日龄新生Wistar大鼠,随机分为:假手术对照组(A组)、HIE组(B组)、药物预防组(C、D、E组)。动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%氧气和92%氮气混合气体2.5 h,建立HIE动物模型。C、D、E 3组分别于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液。24 h观察各组新生鼠海马水肿情况的变化。结果C、D、E 3组海马Na+含量明显低于B组,且D组K+含量明显高于B组(P<0.05),而A、E组K+含量与B组比较均无明显差异(P>0.05)。结论孕酮对新生鼠HIE引起的脑水肿有明显的预防和保护作用。 | 王小引 赵春澎 李东亮 郭学鹏 | 2005 | 实用儿科临床杂志2005，20，8： | 4 |
| 13 | 孕酮预防新生鼠缺氧/缺血性脑水肿的研究显示文摘目的:探讨孕酮对新生鼠缺氧/缺血性脑水肿的影响。方法:52只新生大鼠随机分成五组,预防组于缺氧/缺血前30min腹腔注射PROG,对照组腹腔注射生理盐水;24h观察各组鼠脑水含量及Na+、K+含量变化。结果:预防组脑组织中H2O、Na+含量明显低于缺氧/缺血组,而K+含量明显高于缺氧/缺血组(P<0.05)。结论:孕酮对新生鼠缺氧/缺血脑水肿有明显的预防作用。 | 王小引 李东亮 郭学鹏 | 2005 | 中国应用生理学杂志2005，21，3： | 3 |
| 14 | 孕酮对新生大鼠低氧缺血性脑损伤中MMP-3表达的影响显示文摘目的:研究孕酮(PROG)对新生大鼠低氧缺血后脑内基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的影响。方法:建立新生大鼠低氧缺血性脑损伤动物模型,伊文思兰(EB)染色和电镜观察新生鼠低氧缺血性脑损伤血-脑屏障的通透性改变;免疫印迹(Western blot)方法检测大脑皮层MMP-3表达。结果:电镜显示低氧缺血组血-脑屏障完整性明显破坏;EB染色结果表明低氧缺血组血-脑屏障通透性明显高于假手术组,差异极显著(P<0.01),孕酮组血-脑屏障通透性明显低于低氧缺血组,有显著性差异(P<0.05);Westernblot结果显示低氧缺血组MMP-3蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01);孕酮组MMP-3蛋白表达显著低于低氧缺血组(P<0.05)。结论:孕酮通过减少MMP-3的表达,降低血-脑屏障的损伤,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 | 徐春阳 李爽 李新强 李东亮 | 2010 | 中国应用生理学杂志2010，26，3： | 3 |
| 15 | 黄体酮减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤显示文摘 | 赵红岗 李东亮 李东飞 耿继超 周杰 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，11： | 3 |
| 16 | 黄体酮对缺氧脑组织一氧化氮含量的影响显示文摘目的:观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法:实验于2002-09/2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠,随机分为4组,对照组、单纯缺氧组、低孕酮(4mg/kg)组和高孕酮(8mg/kg)组,后两组于缺氧前30min腹腔注射孕酮4mg/kg或8mg/kg。小鼠缺氧24h断头取脑,检测脑皮质及海马组织中的一氧化氮含量。结果:32只小鼠均进入结果分析。①缺氧24h后,单纯缺氧组脑皮质一氧化氮的生成量明显高于对照组眼(2.15±0.29),(1.66±0.65)μmol/g,P<0.05演;经孕酮预处理的两组,脑皮质组织一氧化氮含量较单纯缺氧组均有所下降,4mg/kg组的效果尤为明显,下降了35.81%(P<0.01)。②海马组织在缺氧24h后,单纯缺氧组一氧化氮含量明显高于对照组眼(1.76±0.60),(1.21±0.58)μmol/g,P<0.05演;低孕酮(4mg/kg)组眼(1.07±0.33)μmol/g演显著低于单纯缺氧组(P<0.01);而高孕酮(8mg/kg)组眼(1.27±0.41)μmol/g演与单纯缺氧组差异无显著性(P>0.05)。结论:成年小鼠缺氧24h后脑皮质和海马组织一氧化氮含量明显升高,黄体酮通过降低这种一氧化氮的升高,可能产生一定的神经保护作用。 | 李东亮 赵红岗 邓建伟 王东霞 李炳 | 2006 | 中国临床康复2006，10，12： | 2 |
| 17 | 微管相关蛋白在幼犬脑组织的表达显示文摘目的:探讨微管相关蛋白(Doublecortin)在幼犬脑组织不同部位的表达,进一步研究出生后家犬神经发生和神经元迁移机制。方法:4只出生后幼犬给以正常饮食饲养2周,4%多聚甲醛溶液灌注取脑,通过免疫组织化学方法检测微管蛋白在幼犬脑皮层、室管膜下区、白质和海马的分布表达情况,观察不同部位新生神经元的形态和突起的伸展走行分布。结果:微管蛋白在脑皮层、室管膜下区、白质和海马均有分布,室管膜下区和海马齿状回表达最高,神经元突起表达明显,伸展方向较为一致,朝向大脑皮层。脑皮层第Ⅱ层以下层面均有表达。结论:家犬出生后早期脑组织仍有新生神经元产生,神经元生发区位于室管膜下区和海马齿状回,室管膜下区和齿状回新生神经元在迁移的过程中分化成熟,最终迁移至脑皮层,完成神经系统发育。 | 李明 高俊彦 吴海平 李建忠 武志兵 刘学敏 | 2015 | 长治医学院学报2015，29，3： | 2 |
| 18 | 孕酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用显示文摘目的探讨孕酮对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据。方法采用眼内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组。孕酮治疗组于缺血前30min与再灌注2h后按4mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜。各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物。用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变。结果(1)再灌注6h后,对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显著增高(P<0.01),治疗组视网膜MDA含量均低于对照组(P<0.01);对照组视网膜SOD活性较阴性对照组显著降低(P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于对照组(P<0.05)。(2)光镜下,对照组视网膜内核层、神经纤维层变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化,内质网肿胀。孕酮治疗组视网膜神经节细胞层、神经纤维层的形态学明显改善。结论SD大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中,视网膜组织MDA含量升高,SOD活性下降,视网膜组织病理学显著改变。孕酮可降低视网膜组织MDA含量,提高SOD活性,对新生SD大鼠视网膜缺血-再灌注损伤起到保护作用。 | 卢娜 李超 程远 杜爱林 | 2008 | 南方医科大学学报2008，28，11： | 2 |
| 19 | 米非司酮对孕酮防护PC12细胞氧糖剥夺损伤的影响显示文摘目的:观察孕酮核受体阻断剂米非司酮对孕酮防护大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)氧糖剥夺(OGD)损伤的影响,从而研究孕酮对氧糖剥夺PC12细胞的防护作用是否是核受体介导的基因效应。方法:运用XTT法、台盼蓝拒染色、氧化酶法检测米非司酮阻断孕酮核受体前后氧糖剥夺PC12细胞活力、活细胞数及培养基中糖含量的变化。结果:米非司酮显著消除孕酮对氧糖剥夺损伤PC12细胞的防护作用。结论:孕酮防护PC12细胞氧糖剥夺损伤的作用可能主要是通过核受体介导的基因效应实现的。 | 吴春平 王国红 张勇 李东亮 | 2013 | 中国应用生理学杂志2013，29，2： | 2 |
| 20 | 孕酮对新生鼠缺氧缺血脑皮层葡萄糖转运蛋白1表达的影响显示文摘 | 韩华 李东亮 | 2006 | 中风与神经疾病杂志2006，23，6： | 2 |
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