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| 1 | 肝星形细胞存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统显示文摘目的 明确肝星形细胞和永生肝星形细胞株HSC T6是否存在局部肾素 血管紧张素 醛固酮系统。方法 采用原位酶灌注法分离培养肝星形细胞 ,采用放射免疫法检测细胞中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平 ;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 ,免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体的表达 ;RT PCR法检测肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ 1型受体、醛固酮合成关键酶CYPⅡB2mRNA的表达。结果 肝星形细胞和HSC T6中可检测到肾素活性、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮 ;免疫组化结果显示二者均表达血管紧张素Ⅱ的 1型受体 ;两种细胞均可检测到上述除血管紧张素原以外的 4种基因mRNA表达。结论 肝星形细胞和HSC T6存在局部肾素 血管紧张素 醛固酮系统。 | 张晶 宗春华 李定国 邹仁建 杜学亮 徐芹芳 陆汉明 | 2003 | 中华消化杂志2003，23，1： | 26 |
| 2 | 血管紧张素Ⅱ抑制大鼠肝星形细胞的凋亡显示文摘目的 研究血管紧张素Ⅱ对大鼠肝星形细胞系HSC-T6凋亡的影响。方法 采用免疫细胞化学法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体表达;采用流式细胞仪技术和Hoechest 33342直接染色法观察血管紧张素Ⅱ对HSC-T6凋亡的影响;采用半定量RTPCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的变化。结果 无血清培养的HSC-T6自发凋亡率分别为(2.99±0.98)%(流式细胞仪检测)和(5.69±1.52)%(Hoechest 33342直接染色法),血管紧张素Ⅱ能剂量依赖性的抑制其凋亡。与对照组比较,凋亡率具有显著差异(P<0.05或P<0.01);血管紧张素Ⅱ还能上调Bcl-2/Bax比值。结论 血管紧张素Ⅱ抑制HSC-T6凋亡是其参与肝纤维化的机制之一,此作用是通过上调Bcl-2/Bax比值实现的。 | 张晶 李定国 刘清华 尤汉宁 宗春华 陆汉明 | 2004 | 上海第二医科大学学报2004，24，3： | 10 |
| 3 | 乙型肝炎和肝硬化患者血清血管紧张素系统的变化及其与肝纤维化的关系显示文摘目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-Pugh A级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均显著高于正常对照组[分别为(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P<0.05];肝硬化Child-Pugh A级和B级患者血清AGT水平分别为(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均显著高于正常人(P<0.05);肝硬化Child-Pugh C级患者AngⅡ和ACE水平分别为(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均显著高于正常人(P<0.05);AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。 | 刘卫英 肖琳 张泽高 邓泽润 鲁晓擘 张跃新 | 2014 | 实用肝脏病杂志2014，17，4： | 10 |
| 4 | 血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮与肝纤维化关系的实验研究显示文摘 | 杨柳 刘海林 | 2007 | 肝脏2007，12，3： | 7 |
| 5 | 血管紧张素Ⅱ在大鼠酒精性肝纤维化发病机制中的作用显示文摘目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在酒精性肝纤维化发生中的作用,为临床治疗提供新的靶点.方法:Wisar大鼠110只随机分为对照组(n=30),酒精组(n=50),Captopril组(n=30);酒精组采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病动物模型,Captopril组在乙醇灌胃2wk后,加用Captopril8g/(kg·d),日2次灌胃,同时继续乙醇灌胃,共12wk.应用HE和VG染色观察肝脏病理组织学改变;放射免疫分析法检测血清HA、LN含量以及血浆和肝组织内AngⅡ水平;免疫组织化学染色检测肝组织内Ⅰ、Ⅳ型胶原含量.结果:酒精组血浆AngⅡ水平在8wk后开始升高,12wk时达到顶点,明显高于对照组(1250.50±170.06 vs 598.20±83.73,P<0.0005).实验4,8,12wk,肝组织内AngⅡ进程进行性升高,与对照组相比差异具有统计学意义(1083.4±197.45 vs 568.2±89.82,1382.5±154.88 vs 570.2±77.63,1504.00±173.12 vs 579.2±87.65,均P<0.0005).Captopril组未见明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润,无纤维条索形成;而这些改变在酒精组均非常明显.12wk末,酒精组血清LN和HA与对照组及Captopril组比较差异具有统计学意义(33.9±2.77 vs 22.0±2.31,24.2±1.9;72.5±3.31 vs 54.4±3.15,56.7±3.22,均P<0.05);Ⅰ、Ⅳ型胶原的定位在两组没有明显差别,但在染色强度及染色面积上,Captopril组明显低于酒精组(6.45±0.41,7.01±0.49 vs 17.23±0.62,18.04±0.89,均P<0.0005).结论:酒精性肝纤维化时血浆及肝组织内AngⅡ增高,血管紧张素转换酶抑制剂Captopril能抑制酒精性肝纤维化的形成.AngⅡ具有促进酒精性肝纤维化发生的作用. | 于继红 陈玉帅 林红 傅宝玉 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，31： | 6 |
| 6 | 慢性低氧时牦牛和迁饲黄牛血液肝酶指标的变化及其与ACE/ACE_2的相关性显示文摘目的:探讨长期慢性高原暴露时不同海拔牦牛(Yak)及黄牛(Cattle)血液主要肝酶指标变化及其与ACE/ACE2比值的相关性。方法:采集青海不同地区的牦牛血样,按海拔高度分为3 000 m、3 500 m、4 000 m及4 300 m等4个组,同时采集高山迁饲黄牛(2 500 m)及低海拔黄牛(1 300 m)血液,利用全自动血液生化分析仪测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)、谷氨酰胺转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、血清脂肪酶(LPS)水平,并测定血清血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2水平,利用单因素方差分析法分析不同海拔高度的牦牛之间,及高山迁饲黄牛和低海拔黄牛之间上述肝酶指标的差异性,并对三种牛血清中肝酶指标与ACE/ACE2比值的相关性进行分析。结果:与低海拔相比,4 000m组及4 300 m组牦牛血清ALT单项升高较显著,而AST、CHE、GGT、ACE/ACE2比值等指标在不同海拔牦牛血清中无明显变化。与低海拔黄牛相比,高山迁饲黄牛血清中AST、CHE活性显著升高,LPS、ACE活性显著降低,尤其是ACE/ACE2比值降低近2倍。相关性分析表明,牦牛血清LPS水平与ACE/ACE2比值显著相关(r=0.357,P<0.01),低海拔黄牛ALP水平与ACE/ACE2比值显著相关(r=0.418,P<0.05),但ACE/ACE2比值的改变对肝酶指标改变的最大贡献率仅为17.5%。结论:长期慢性低氧时高山土生牦牛血液肝酶活性受海拔高度影响不明显,黄牛血清肝酶活性随海拔变化较明显,这些变化与ACE/ACE2比值变化无实际相关性。 | 刘凤云 胡琳 李愈娴 刘世明 唐永平 祁生贵 杨蕾 吴天一 | 2015 | 中国应用生理学杂志2015，31，3： | 5 |
| 7 | HPLC同时测定消臌胶囊中没食子酸和橙皮苷的含量显示文摘目的:建立同时测定消臌胶囊中没食子酸和橙皮苷的HPLC法,为该中药复方制剂的质量控制提供一种简便、快速、准确的方法。方法:采用甲醇加热回流提取消臌胶囊,选取Synergi 4μHydro-RP 80A色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.04 mol.L-1磷酸二氢钠溶液(20∶80),流速1.0 mL.min-1,检测波长283 nm,柱温25℃。结果:在此色谱条件下,没食子酸和橙皮苷达到基线分离,分别在21.6~216.0,4.5~45.0 mg.L-1与峰面积成良好的线性关系,平均回收率(n=9)分别为101.5%(RSD 3.7%),94.7%(RSD 2.7%)。消臌胶囊中没食子酸和橙皮苷的平均含量分别为5.10%,0.091 1%。结论:该研究建立的方法能快速准确地测定消臌胶囊中没食子酸和橙皮苷的含量,可为该药的质量评价提供参考。 | 林菲菲 谢文兵 于杰 许维国 牛凤兰 | 2013 | 中国中药杂志2013，38，10： | 5 |
| 8 | 肝硬化患者血清血管紧张素转化酶与C反应蛋白的变化分析显示文摘目的探讨肝硬化患者血清血管紧张素转化酶(ACE)及C反应蛋白(CRP)的变化。方法检测275例肝硬化患者及241名健康体检者(对照组)血清ACE活性和CRP水平。肝硬化患者按肝功能Child—Pugh分级标准分为A级(96例)、B级(118例)和C级(61例)。以ACE活性〉65U/L、CRP〉10mg/L为阳性判断值,比较2组之间的阳性率。将所有研究对象分为低CRP(≤10mg/L)组(306例)和高CRP(〉10mg/L)组(210例),比较2组患病率;将275例肝硬化患者分为高ACE(/〉65U/L)组(158例)和低ACE(〈65U/L)组(117例),比较2组CRP水平。血清ACE活性与CRP水平相关性分析采用直线相关分析。结果肝硬化组A、B、C3级ACE活性及CRP水平均高于对照组(P〈0.01),且肝硬化组A、B、C3级ACE活性及CRP水平依次增高(P均〈0.01)。以ACE活性〉65u/L为阳性判断值,肝硬化组阳性率为74.5%,对照组为5.4%;以CRP〉10mg/L为阳性判断值,肝硬化组阳性率为68.7%,对照组为8.7%。高CRP组中肝硬化患病率为90.0%(189/210),低CRP组中肝硬化患病率为28.1%(86/306),前者患病率是后者的3.2倍;以低CRP组为参照组,高CRP组肝硬化患病风险的优势比(OR)=7.937[95%可信区间(CI):6.132—10.530,P〈0.01]。高ACE组血清CRP水平[28.6(14.8~86.3)mg/L]明显高于低ACE组[15.5(4.3~42.7)mg/L](P〈0.01)。血清ACE活性与CRP水平呈正相关(r=0.468,P〈0.01)。结论肝硬化的发生、发展伴随着ACE和CRP的变化。炎症和高ACE状态在肝硬化发生、发展中起重要作用。 | 晏峰 徐伟珍 揭伟霞 任振唤 | 2013 | 检验医学2013，28，12： | 5 |
| 9 | 肝病患者血清血管紧张素转化酶活性变化的临床意义显示文摘目的:探讨病毒性乙型肝炎不同临床分型中血清血管紧张素转化酶(ACE)的变化及临床价值.方法:采用速率法,利用日立7180全自动生化分析仪对各组样本进行血管紧张素转化酶(ACE)活性和凝血酶原活动度(PTA)的测定.结果:病毒性乙型肝炎不同临床分型血清中ACE活性变化的顺序由低到高为:正常对照组(24.71±9.43μmol/L),梗阻性黄疸(28.75±13.04μmol/L)乙肝后肝硬化合并肝癌(43.81±15.01μmol/L),急性病毒性乙型肝炎(46.97±17.40μmol/L),慢性病毒性乙型肝炎(53.01±16.38μmol/L),乙肝后肝硬化(72.29±20.26μmol/L),慢性重型病毒性乙型肝炎(74.12±21.04μmol/L).乙肝后肝硬化患者血清ACE活性显著高于肝硬化合并肝癌的患者,各组肝病患者血清ACE活性都明显高于正常对照组(P<0.01).慢性乙型肝炎患者凝血酶原活动度(PTA)在高于80%,40%-80%之间,低于40%时,ACE活性分别为44.01±11.27μmol/L,57.65±13.22μmol/L,72.62±12.31μmol/L.各组比较有显著性差异(P<0.05).结论:检测病毒性乙型肝炎不同临床分型中血清ACE的活性变化,对于判断肝细胞损伤程度及鉴别肝细胞性与肝外病变有一定的临床意义. | 张剑平 魏红山 孙继云 肖凡 张毅 徐道振 成军 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，23： | 4 |
| 10 | 内分泌代谢与肝脏疾病之间的相互关系显示文摘越来越多的研究发现内分泌代谢疾病与肝脏疾病之间是相互影响的,内分泌代谢疾病可以引起肝脏功能的变化,反之,肝脏疾病也可以引起内分泌代谢功能的紊乱. | 宋勇峰 赵家军 | 2010 | 中华内分泌代谢杂志2010，26，11： | 4 |
| 11 | 复方红景天干预肝纤维化大鼠胶原代谢显示文摘目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型胶原代谢的干预作用.方法:用CCl4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天口服,观察肝组织病理变化、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型前胶原(α 1(Ⅰ))mRNA表达,及血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGFβ1变化情况.结果:口服复方红景天可改善肝组织病理变化,减少Hyp含量(657±74μg/g vs 1 257±98μg/g,P<0.05)及Ⅰ型前胶原α 1(Ⅰ)mRNA表达(85.7% vs 96.7%,P<0.05),降低血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGF β 1的水平(164±46μg/L,97±15μg/L,289±76μg/L,60±20 mg/L vs 265±98μg/L,160±30μg/L,456±113μg/L,89±23 mg/L.P<0.05,P<0.01).结论:复方红景天可有效保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制肝脏胶原纤维合成、保护肝细胞等有关. | 曾维政 吴晓玲 蒋明德 邓桂英 陈晓斌 张勇 秦建平 徐辉 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，7： | 4 |
| 12 | 血管紧张素Ⅱ与肝纤维化关系的研究进展显示文摘目前血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心、肾等组织器官纤维化关系的研究已取得较大进展。本文分别从肝星状细胞(HSC)和转化生长因子β1(TGF-β1)两方面对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与肝纤维化的关系进行探讨并作一综述,该综述旨在探究AngⅡ在肝纤维化的产生以及发展中的相关作用机制。 | 王琳 | 2018 | 宜春学院学报2018，40，3： | 3 |
| 13 | 血管紧张素Ⅱ对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用显示文摘目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养 HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO 浓度;采用半定量 RT-PCR 法检测 PAI-I mRNA 的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进 HSC 合成和释放 PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO 可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一. | 张晶 李定国 尤汉宁 刘清华 宗春华 陆汉明 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，11： | 3 |
| 14 | PRA、AT-Ⅱ和Ald在病毒性肝炎、肝硬化患者中的表达显示文摘目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在肝脏疾病病程进展中的水平变化。方法:应用放射免疫分析对31例病毒性肝炎患者及35例肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(Ald)含量进行检测,并与38例健康成年人比较。结果:病毒性肝炎患者的PRA、AT-Ⅱ高于健康对照组(P<0.01),Ald水平稍高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。而肝硬化患者PRA、AT-Ⅱ及Ald三者的水平明显高于健康对照组及病毒性肝炎组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:随着病毒性肝炎、肝硬化病人病情的进展RAAS被激活,而RAAS参与了肝纤维化的病理过程。 | 霍颖 朱亚林 刘云 | 2008 | 放射免疫学杂志2008，21，6： | 3 |
| 15 | 肝硬化患者血清血管紧张素转化酶和C反应蛋白水平与肝损害程度关系分析显示文摘近年来研究显示,肝硬化的发生、发展伴随局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统reninangiotensinaldosteronesystem,RAAS)变化,血管紧张素转化酶(angiotensincon—vettingenzyme,ACE)在其中发挥重要作用。同时研究证实肝硬化的进展伴随着炎症过程,C反应蛋白(c—reac—tionprotein,CRP)是亚临床炎症标志之一,也是脏器发生硬化性疾病的介质。本研究拟探讨肝硬化患者ACE与CRP的关系,为今后的治疗及预后研究奠定基础。 | 晏峰 徐伟珍 揭伟霞 任振唤 | 2012 | 浙江医学2012，34，22： | 2 |
| 16 | 泽芪汤对顽固性腹水肾素、血管紧张素、醛固酮的影响显示文摘目的:观察泽芪汤治疗顽固性腹水的疗效及对肾素、血管紧张素、醛固酮的影响。方法:将86例乙型肝炎肝硬化顽固性腹水患者随机分为治疗组56例和对照组30例。对照组给予保肝利尿、输注人血白蛋白等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用泽芪汤治疗。观察治疗前后两组腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)的变化情况。结果:治疗后,治疗组血浆PRA、AII、ALD水平显著下降,与对照组比较,有明显统计学差异(P<0.05);两组临床疗效比较,治疗组有效率为73.2%,对照组有效率为53.3%,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:泽芪汤治疗肝硬化顽固性腹水,可显著促进顽固性腹水的消退,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。 | 郭海军 佟雪飞 | 2015 | 河南中医2015，35，2： | 2 |
| 17 | 缬沙坦抗大鼠肝纤维化的实验研究显示文摘目的观察缬沙坦预防、治疗大鼠肝纤维化的作用和机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组:缬沙坦预防组(A组),模型组(B组),缬沙坦治疗组(C组)。二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,各组每周连续3d,1;L/d,共4周。A组造模同时给于缬沙坦10mg/(kg·d)灌胃,共4周,第5周起停止腹腔注射DMN后仍按原剂量灌胃,再4周。C和B2组停止造模后,分别给予缬沙坦10mg/(kg·d)或生理盐水灌胃,共4周。8周后留取肝标本,行HE染色和Masson染色,以免疫组化法检测a-平滑肌肌动蛋白(a—SMA)含量。结果(1)A组:肝索排列基本整齐,有少量出血,汇管区稍扩大,未见胶原纤维增生。B组:肝组织大片出血坏死,有假小叶形成。c组:肝索排列紊乱,有出血坏死,汇管区扩大,有纤维间隔伸向肝小叶。(2)Masson染色胶原定量分析:B组明显高于A、C2组(P〈0.01),A组低于C组(P〈0.05)。(3)肝窦壁a—SMA观察:c组肝窦壁强阳性表达,A组肝窦壁基本不表达,仅见于汇管区,B组肝窦壁阳性表达,3组定量差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在DMN诱导的肝纤维化模型中,缬沙坦部分通过抑制肝星状细胞(HSC)的活化预防和治疗肝纤维化,且预防效果优于治疗。 | 杨道坤 乔汉臣 孙屹峰 梁海军 | 2009 | 中国医师杂志2009，11，2： | 2 |
| 18 | 肝纤维化中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β_1的相互作用研究进展显示文摘肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏对各种慢性肝损伤的代偿反应,许多种生长因子、血管活性物质、炎性因子和脂肪因子都被证实与肝纤维化的发生有关[1],主要表现为肝星状细胞( hepatic stellate cells, HSC)大量活化增殖、细胞外基质( extra cellular matrix, ECM)过度沉积等。在转基因小鼠中,单一的因子在肝纤维化的发生发展中仅起着轻微的调节作用[2]。许多研究证实肝纤维化是可逆的,然而单一的靶向抗纤维化治疗的效果令人不满意[3]。这些事实表明肝纤维化机制的本质仍未揭露。作为肾素-血管紧张素系统( rennin-angiotensin system,RAS)主要活性肽的血管紧张素Ⅱ( an-giotensinⅡ, AngⅡ)在肝纤维化的进展中起着主要作用,能够刺激HSC活化、增殖,促进胶原合成,这一作用与转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)密切相关[4],但是具体的作用机制尚不十分清楚。目前的研究主要集中在单一因子或单一信号通路,不能体现出有机体内肝纤维化的发生过程,本文就TGF-β1和Ang Ⅱ在肝纤维化中的相互作用作一综述。 | 刘碧霞 张伦理 | 2014 | 广东医学2014，35，18： | 1 |
| 19 | 肝硬化患者血管紧张素转化酶测定的临床意义显示文摘血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于人体各组织的血管内皮或上皮细胞,使血管紧张素I(AngI)转化成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它是调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、缓激肽系统的重要酶,与机体钠水代谢生理调节有密切关系。目前,ACE作为消化系统疾病的一项诊断和治疗指标越来越受重视,在肝硬化患者疾病发生、发展过程中,常伴有肾素一血管紧张素系统(RAS)的异常激活, | 张龙琪 王伟洪 | 2011 | 中国初级卫生保健2011，25，9： | 1 |
| 20 | 肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ受体1型的表达及其与α-平滑肌肌动蛋白表达相关性研究显示文摘目的了解血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在肝纤维化大鼠肝脏的表达及其与胶原纤维含量和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的关系。方法将30只SD大鼠随机分成正常组(n=10)和肝纤维化组(n=20)。正常组正常饲养,肝纤维化组给予40%四氯化碳(CCL4)橄榄油0.4mL/100g体质量背部皮下注射,每3d注射1次,第5w末处死两组大鼠,肝组织制备成石蜡切片后进行Masson三色染色、AT1R和α-SMA免疫组织化学染色,采集图片后用image pro plus 6.0软件对阳性表达进行累计光密度测定。对所得数据进行相关和回归分析。结果 AT1R在正常组大鼠肝脏不表达或血管周围弱表达,在肝纤维化组肝脏汇管区周围和纤维间隔周围大量表达,其主要在肝细胞浆和(或)膜表达,肝星状细胞未见表达;半定量测定及相关分析结果显示,α-SMA与胶原纤维、AT1R与胶原纤维、AT1R与α-SMA的相关系数分别为0.958、0.971、0.990(P<0.01)。结论 AT1R在肝纤维化大鼠肝细胞大量表达,在肝星状细胞不表达,AT1R的含量与胶原纤维含量、α-SMA表达量存在正相关性。 | 张泽高 史贵秀 肖琳 鲁晓擘 张跃新 | 2012 | 新疆医科大学学报2012，35，7： | 1 |
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