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| 1 | 珍珠梅提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用显示文摘目的:研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对CCl_4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:给动物ig给药,用CCl_4造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;在大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体测定超氧化歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-PX)的活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;在肝线粒体测定琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)的活性。结果:珍珠梅能显著降低因CCl_4所致急性肝损伤大鼠血清ALT(300±50&1617±267 vs 4751±451,P<0.01)、AST(533±200&1767±217 vs 3800±383,P<0.01)的升高;明显回升CCl_4所致肝损伤大鼠肝线粒体SDH(104±18&47±10 vs 7±2,P<0.05)活性的降低;对急性肝损伤大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体SOD(40±2&25±3 vs 14±6,P<0.05;50±8&31±9 vs 20±6,P<0.05;60±8&34±6 vs 22±9,P<0.05)、GSH-PX(73±21&59±14 vs 45±16,P<0.05;126±39&135±49 vs 89±21,P<0.05;206±39&193±50 vs 117±60,P<0.05)的活性有明显的升高作用及降低MDA(1.3±0.6&1.8±0.7 vs 2.7±0.8,P<0.05;1.3±0.4&4.0±1.7 vs 6.9±1.1,P<0.05;0.8±0.2&2.4±2.2 vs 5.1±1.7,P<0.01)的含量。结论:珍珠梅乙酸乙酯提取物对CCl_4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。 | 金海玲 张学武 赵红 柳明洙 陈丽艳 尹宗柱 | 2002 | 世界华人消化杂志2002,10,7: | 32 |
| 2 | 木犀草素降低CCl_4诱导的大鼠肝纤维化显示文摘目的:研究黄酮类化合物木犀草素(luteolin,Lu)治疗肝纤维化的作用。方法:30只Wistar大鼠随机分成正常对照组,实验对照组和Lu实验组,实验对照组和Lu实验组给予8wk CCl_4和酒精饮料制备肝纤维化动物模型,Lu实验组从实验开始就用20mg.Kg^(-1).day^(-1)LU灌胃。实验结束后,进行病理学检测和测定肝组织羟脯氨酸含量,用Northern Blot检测Ⅰ型前胶原mRNA表达,并测定了肝组织MDA含量和基质金属蛋白酶(MMPs)的活性。结果:经Lu治疗后,肝脏纤维化程度降低,羟脯氨酸含量减少;同时观察到Lu使肝脏Ⅰ型前胶原mRNA表达降低(5.2±1.4 vs 3.8±1.1,P<0.05)和MDA含量显著减少(12.7±2.6 vs 8.2±2.0μmmol/g,P<0.05),但MMPs的活性没有改变。结论:Lu通过清除自由基,抑制胶原基因表达,在动物体内具有防治肝纤维化作用。 | 赵稳兴 陈忠明 候辉 梁崇礼 庞荣清 赵彬 陈志龙 | 2002 | 世界华人消化杂志2002,10,7: | 22 |
| 3 | TGFβ-Smad信号转导通路与肝纤维化显示文摘转化生长因子β(transforming growth factor beta.TGF β)是一类能够调节细胞生长和分化的多肽,具备多种生物作用,在肝纤维化发生、发展过程中具有活化肝星状细胞(hepatocelluar stellate cell,HSC),促进胶原基因表达,促进细胞外基质合成与沉积等作用,是最重要的促肝纤维化细胞因子之一、大量研究证实,TGF β-Smad信号转导通路是TGF β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛的交互影响,对不同的组织、细胞及肝纤维化的不同病程的作用均有明显的差异,对TGF β-Smad信号转导通路的深入研究不仅使肝纤维化的发病机制得到进一步的阐明,也给肝纤维化的防治研究提供了新的有效途径,本文综述TGF β-Smad信号转导通路的组成与调控,在肝纤维化发病与防治中的作用的研究进展。 | 吴晓玲 曾维政 王丕龙 | 2003 | 世界华人消化杂志2003,11,10: | 19 |
| 4 | 肝星状细胞与肝纤维化的研究进展显示文摘活化肝星状细胞(HSC)数量的增加是肝纤维化形成的中心环节,凋亡则导致其数量的减少.HSC是纤维化过程中产生细胞外基质(ECM)的主要细胞,ECM过多产生是形成肝纤维化,最终导致肝硬化、肝功能衰竭的主要原因.因此,可从抑制 HSC激活、促进 HSC凋亡两方面进行抗肝纤维化治疗.加强HSC的激活和凋亡调控机制的研究,有助于我们认识HSC激活和凋亡及肝纤维化发生的本质. | 蒋业贵 李兆申 | 2003 | 世界华人消化杂志2003,11,9: | 17 |
| 5 | 珍珠梅水提物对大鼠肝损伤的保护作用显示文摘目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用。方法:给动物灌胃给药,用CCl_4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl_4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论:珍珠梅水提物对CCl_4,D-半等糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。 | 张学武 朴龙 刘超 孙权 金海玲 尹宗柱 | 2003 | 世界华人消化杂志2003,11,10: | 16 |
| 6 | 何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响显示文摘目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著(P<0.05,P<0.01),经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异(P<0.01)。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。 | 李亚丽 楚伟 郭文潮 余小平 高健 张德峰 高福禄 | 2008 | 中国老年学杂志2008,28,6: | 16 |
| 7 | 丹参抗肝纤维化作用机制研究进展显示文摘肝纤维化是多种病因所致慢性肝炎的共同病理变化,特征在于肝脏细胞外基质异常增生与过度沉积,其核心环节在于肝星状细胞的活化。近年来,丹参及其有效成分在抗肝纤维化研究中取得了许多进展。丹参抗肝纤维化作用机制主要有:抗自由基过氧化损伤、促进损伤肝细胞的修复、抑制炎性因子释放、改善肝脏微循环、抑制胶原生成、促进病理沉积胶原的降解、抑制HSC活化。 | 李新荣 胡坚方 | 2008 | 现代诊断与治疗2008,19,1: | 14 |
| 8 | 丹酚酸B的抗氧化作用对胰腺纤维化形成的影响显示文摘研究发现,氧化应激在慢性胰腺炎(CP)纤维化过程中起有一定作用^[1]。抑制脂质过氧化反应,在胰腺纤维化的治疗方面将有较好的前景。丹酚酸B为丹参干燥根及根茎中提取的有效成分,可抑制肝转化生长因子-β1(TGF-β1)其受体蛋白表达和肝星状细胞(HSC)活化,通过抗氧化作用抑制肝纤维化的形成[2.3]。本研究通过在大鼠CP形成过程中,给予不同剂量丹酚酸B进行干预,观察其对胰腺纤维化形成的影响。 | 余晓云 陈婕 侯晓华 | 2007 | 中华消化杂志2007,27,6: | 12 |
| 9 | 草苁蓉提取物对衰老大鼠脑组织自由基的影响显示文摘目的 探讨草苁蓉提取物对D 半乳糖致衰老大鼠脑组织自由基的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、人参皂甙组和草苁蓉大、中、小剂量组 ,用比色分析法测定大脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)、单胺氧化酶 (MAO)的活性及丙二醛 (MDA)的含量 ,同步观察电子显微镜下的组织学变化。结果 草苁蓉提取物可提高D 半乳糖所致衰老大鼠脑组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,抑制MAO活性。电子显微镜观察到草苁蓉提取物可以减轻D 半乳糖导致的线粒体等超微结构的改变。结论 草苁蓉提取物对D | 朴龙 张学武 金香子 李善花 | 2003 | 中西医结合学报2003,1,2: | 12 |
| 10 | 绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究显示文摘目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。 | 刘国辉 姚丹丹 卢佳怡 康奕飞 胡景鑫 | 2006 | 医学理论与实践2006,19,5: | 11 |
| 11 | 绞股蓝总皂苷对衰老大鼠抗氧化功能的影响显示文摘 | 于文会 王坤 戈胜 | 2010 | 中国兽医杂志2010,46,1: | 9 |
| 12 | 蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性及端粒酶活性的影响显示文摘目的研究补肾蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性和端粒酶活性的作用。方法 Wistar雌性大鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用高尤-9分别以每天41,g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6 w后检测大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及端粒酶活性。结果蒙药高尤-9可明显提高衰老大鼠卵巢组织SOD和端粒酶活性,降低MDA含量,蒙药高尤-9用药组与衰老模型组比较差异显著(P<0.05)。结论蒙药高尤-9可提高衰老大鼠卵巢抗氧化能力和端粒酶活性,具有抗大鼠卵巢衰老的作用。 | 敖恩宝力格 包秋华 王金妞 | 2011 | 中国老年学杂志2011,31,20: | 7 |
| 13 | 蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响显示文摘目的观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨。方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42d,制备衰老模型。通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用。结果与空白对照组相比,D-半乳糖(150g/kg,sc,42d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30mg/kg、60mg/kg和90mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用。结论蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢。 | 王浩 张庆乐 徐晓燕 王晓丹 高永峰 高允生 | 2009 | 中国老年学杂志2009,29,22: | 7 |
| 14 | 绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究显示文摘目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。 | 姚丹丹 黄善华 | 2007 | 现代中西医结合杂志2007,16,28: | 7 |
| 15 | 何首乌饮对亚急性衰老大鼠的抗氧化和调血脂作用显示文摘目的:探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠的抗氧化和调血脂作用。方法:D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,造模同时灌胃何首乌饮10,20,40 g.kg-1.d-1,qd,连续给药60 d后测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清MDA,TG和TC含量明显升高,SOD,GSH-PX,TAOC和HDL-C明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,何首乌饮组血清MDA含量显著下降,血清SOD,GSH-PX活性,TAOC和HDL-C含量显著上升(P<0.05),呈现一定的剂量依赖性。结论:何首乌饮延缓D-半乳糖诱发的大鼠亚急性衰老的作用机制可能与其抗氧化和调血脂作用有关。 | 李亚丽 张娜 邢恩鸿 高福禄 楚伟 王方娜 | 2008 | 中国新药杂志2008,17,4: | 6 |
| 16 | 草苁蓉提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用显示文摘[目的 ]探讨草苁蓉提取物对D 半乳糖所致衰老大鼠的保护作用 .[方法 ]用比色分析法测定各组大鼠大脑皮质超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性及丙二醛的含量 ,同步观察电子显微镜下的组织学变化 .[结果 ]草苁蓉提取物可提高D 半乳糖所致而下降的大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性 ,降低丙二醛含量 ,抑制单胺氧化酶活性 .在电子显微镜下观察到草苁蓉提取物可以减轻D 半乳糖所致的线粒体等超微结构的改变 .[结论 ]草苁蓉提取物对D | 朴龙 蔡英兰 金香子 李善花 | 2003 | 延边大学医学学报2003,26,1: | 6 |
| 17 | 绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究显示文摘目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。 | 姚丹丹 黄善华 刘国辉 | 2007 | 医学理论与实践2007,20,10: | 6 |
| 18 | 红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞激活后功能的影响显示文摘目的:观察红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原蛋白分泌及TGFβ1mRNA表达的影响.方法:常规细胞培养,红景天甙对乙醛刺激的HSC进行处理;以MTT比色法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA法检测HSC内Ⅰ型胶原蛋白的分泌,RTPCR方法检测HSC内TGFβ1mRNA表达.结果:红景天甙可明显抑制乙醛刺激的HSC增殖;抑制乙醛刺激的HSC由G1→S期转化;抑制HSC内Ⅰ型胶原蛋白分泌和TGFβ1mRNA表达.结论:红景天甙抗肝纤维化与抑制HSC增殖,Ⅰ型胶原蛋白分泌和TGFβ1mRNA表达有关. | 蒋明德 马洪德 钟显飞 曾维政 | 2005 | 第四军医大学学报2005,26,14: | 5 |
| 19 | 中药复方对衰老模型小鼠部分组织中GSH-Px活性的影响显示文摘将60只小鼠随机分为D-半乳糖药物组、D-半乳糖对照组和对照组,每组20只。D-半乳糖药物组和D-半乳糖对照组小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖0.15mL,对照组注射生理盐水0.2mL;D-半乳糖药物组每日灌服中药复方0.2mL,D-半乳糖对照组和对照组灌服生理盐水。15d后脱颈椎处死小鼠,取心肌、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏,测定各组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明,与D-半乳糖对照组相比,中药复方能够显著提高小鼠肝脏、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P<0.05),极显著的提高肺脏、心肌和脾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P<0.01)。说明中药复方具有较强的抗氧化作用。 | 宁鹏 | 2012 | 动物医学进展2012,33,9: | 5 |
| 20 | 红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞周期的影响显示文摘目的:探讨中药红景天有效单体成分红景天甙抑制乙醛刺激的体外培养大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,risc)增殖的机制。方法:用免疫细胞化学染色法检测HSC内增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PC-NA)的表达,流式细胞仪分析红景天甙作用于乙醛刺激的HSC后细胞周期的变化。结果:红景天甙组HSC内PCNA 表达明显低于乙醛组(0.34±0.07 Va 0.62±0.04),P<0.05;红景天甙可明显抑制乙醛刺激HSC由G1-S期转化,表现为红景天甙组GD/G1期细胞百分率较乙醛组显著增加(59.25±4.55 Vs 36.12±3.01),P<0.05;S期细胞百分率显著降低(30.34±4.35Vs 51.26±2.84),P<0.05。结论:红景天甙抑制HSC增殖可能与其阻滞HSC细胞周期有关。 | 蒋明德 马洪德 钟显飞 曾维政 | 2003 | 西南国防医药2003,13,4: | 5 |