|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 胰酶肠溶胶囊治疗酒精性脂肪肝合并消化不良的临床分析显示文摘目的研究胰酶肠溶胶囊对酒精性脂肪肝合并消化不良的临床治疗效果。方法以我院收治的酒精性脂肪肝合并消化不良215例患者为研究对象,将其随机分为研究组(107例,多烯磷脂酰胆碱联合胰酶肠溶胶囊治疗)和对照组(108例,多烯磷脂酰胆碱治疗),治疗1个月后比较两组临床疗效。结果研究组患者总有效率(89.72%)高于对照组(57.41%),总不良反应率(4.67%)低于对照组(12.96%),P<0.05,统计学差异显著。治疗前后组内症状积分比较P<0.05,治疗后研究组症状积分低于对照组(P<0.05),统计学差异显著。结论胰酶肠溶胶囊在酒精性脂肪肝引发的消化不良中治疗效果确切,可有效改善患者临床症状,安全性高,建议进行临床推广。 | 刘梁英 梁德平 石钢 李五四 李显梅 | 2015 | 现代消化及介入诊疗2015，20，3： | 16 |
| 2 | The critical roles of m6A modification in metabolic abnormality and cardiovascular diseases显示文摘N6-methyladenosine(m6A)RNA methylation is an emerging area of epigenetics,which is a reversible and dynamic modification mediating by‘writers’(methylase,adding methyl groups,METTL3,METTL14,and WTAP),‘erasers’(demethylase,deleting methyl groups,FTO and ALKBH5),and‘readers’(YTHDF1-3,YTHDC1 and YTHDC2).Recent studies in human,animal models and cell levels have disclosed a critical role of m6A modification in regulating the homeostasis of metabolic processes and cardiovascular function.Evidence from these studies identify m6A as a candidate of biomarker and therapeutic target for metabolic abnormality and cardiovascular diseases(CVD).Comprehensive understanding of the complexity of m6A regulation in metabolic diseases and CVD will be helpful for us to understand the pathogenesis of CVD.In this review,we discuss the regulatory role of m6A in metabolic abnormality and CVD.We will emphasize the clinical relevance of m6A dysregulation in CVD. | Beijian Zhang Hao Jiang Zhen Dong Aijun Sun Junbo Ge | 2021 | Genes & Diseases2021，8，6： | 8 |
| 3 | 非酒精性脂肪性肝病发病危险因素分析及研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,可以逐渐发展为脂肪性肝炎,有一定概率发展为肝硬化和肝癌。作为一个可早期干预治疗的可逆性的代谢性疾病,NAFLD越来越受到国内外内分泌代谢和消化领域专家的重视,对其研究也不断深入拓展。NAFLD的发病机制已成为全球关注的医学研究热点,但其发病机制仍不清楚。目前认为,NAFLD是一种多因素引发的病理生理过程,对其致病因素进行探讨,可以深入了解其发病机制,同时有助于临床治疗及药物的研发。 | 谈力欣 王军芬 | 2017 | 医学综述2017，23，7： | 6 |
| 4 | 大黄酸对小鼠非酒精性脂肪肝病的治疗效果分析显示文摘目的:探讨脂肪相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)及其抑制剂大黄酸(rhein)在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用。方法:采用高脂饲料喂养的方法构建NAFLD小鼠模型,利用灌胃的方式使用rhein进行治疗。为评估造模是否成功及药物治疗效果,分别采用H-E染色、油红染色确定小鼠肝细胞中脂肪沉积的情况,采用Western blot检测FTO蛋白在小鼠肝脏组织中的变化情况。结果:与普饲组相比,高脂组小鼠的摄食量明显降低(P<0.01),高脂+rhein组小鼠的体质量明显低于高脂组(P<0.05)。与高脂组相比,高脂+rhein组小鼠肝细胞中脂肪空泡明显减少,高脂组小鼠肝细胞中脂肪沉积明显多于普饲组,rhein灌胃的小鼠肝细胞中脂肪沉积明显减少。与高脂组相比,高脂+rhein组小鼠的脂肪代谢明显恢复。FTO蛋白在高脂组小鼠的肝组织中显著增多,而在高脂+rhein组小鼠肝组织中FTO蛋白的表达量明显回落。结论:Rhein可减少NAFLD小鼠模型中肝组织FTO蛋白的表达,有治疗NAFLD的潜能。 | 林晓平 余立华 | 2021 | 中国临床医学2021，28，1： | 6 |
| 5 | 肥胖相关基因与非酒精性脂肪肝相关性的研究进展显示文摘本文分析肥胖相关基因的表达,及表达过程中对肝脏内糖类代谢、脂类代谢及某些代谢信号调控的影响,探讨肥胖相关基因与非酒精性脂肪肝的相关性及相互作用机制。 | 施唯 陈爽 | 2021 | 吉林医药学院学报2021，42，1： | 4 |
| 6 | m6A甲基化与代谢性疾病调控显示文摘背景:m6A甲基化修饰已逐渐成为生命科学与运动医学的研究热点与新方向,且诸多研究已证实m6A甲基化修饰与各类疾病关系密切,并在代谢类疾病的诊断和治疗中发挥关键作用,但其机制尚未阐明。目的:探讨m6A甲基化与各类代谢性疾病的关系,综述m6A及相关的酶在代谢性疾病调控中的最新研究进展,并对其具体分子机制进行详细概述,旨在为代谢性疾病的诊疗提供新的方向。方法:以“m6A,obesity,type 2 diabetes,nonalcoholic fatty liver disease,osteoporosis”为英文主题词和“m6A,肥胖,2型糖尿病,非酒精性脂肪肝,骨质疏松”为中文主题词,分别在PubMed和CNKI数据库检索m6A甲基化与各种代谢性疾病发生发展的相关国内外最新研究成果。根据纳入及排除标准最终纳入51篇文献进行归纳总结。结果与结论:①m6A甲基化可通过各种信号通路广泛参与各类代谢性疾病的发生发展,m6A对RNA的动态调控通过相关的酶调节脂肪生成、葡萄糖和脂质代谢、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、血糖稳态和骨形成等进程,进而在肥胖症、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝和骨质疏松症中发挥关键作用。②m6A甲基化酶FTO及相关酶与各类代谢性疾病发生发展关系密切,可作为其诊断的生物标记物。此外,m6A甲基化也可能成为脂肪代谢、脂质分化等进程的有效指标,并为其诊断提供更多的选择。 | 陈子扬 蒲锐 邓爽 刘敏 | 2022 | 中国组织工程研究2022，26，20： | 3 |
| 7 | FTO在非酒精性脂肪性肝病患者肝组织中的表达及意义显示文摘目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者肝穿刺组织中脂肪量与肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)的表达,探索FTO在NAFLD发生、发展中的作用。方法免疫组化SP二步法检测肝穿刺组织中FTO蛋白表达,并回顾性分析临床生化指标及肥胖、胰岛素抵抗等相关参数。结果正常对照组、非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)组、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)组均有FTO蛋白表达。与正常对照组相比,NAFL和NASH组中FTO蛋白明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.001);且NASH和NAFL组糖、脂代谢及肥胖参数等与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 FTO可能通过干扰机体糖、脂代谢、增加胰岛素抵抗参与NAFLD的发生、发展。 | 吴雪 马圆圆 刘晓钢 李珊 张丽侠 郑丽丽 | 2016 | 胃肠病学和肝病学杂志2016，25，11： | 2 |
| 8 | 脂肪与肥胖相关基因FTO对肝细胞增殖效果研究显示文摘目的:研究脂肪与肥胖相关基因(FTO)对肝细胞的增殖效果。方法:构建FTO慢病毒过表达载体FTO-OE、慢病毒干扰载体FTO-sh,转染到肝细胞,western blot与qPCR分别分析其表达效果;CCK-8检测其对肝细胞抑制率;分析FTO对甘油及甘油三酯代谢的调控;qPCR检测肝细胞脂肪代谢相关基因的表达,脂肪分解相关基因(ATGL)、成脂分化基因(c/EBPβ)、脂肪酸从头合成相关基因(FAS)。结果:CCK-8结果显示,FTO-OE促进肝细胞增殖活性,FTO-sh抑制肝细胞增殖活性(P<0.05)。western blot与qPCR结果显示,FTO-OE能有效促进其表达,FTO-sh能有效沉默其表达,证实载体构建的有效性(P<0.05)。FTO-OE有效提高甘油及甘油三酯水平,FTO-sh降低甘油及甘油三酯水平(P<0.05)。qPCR结果显示,FTO-OE降低ATGL的表达、提高c/EBPβ与FAS的表达水平(P<0.05);FTO-sh提高ATGL的表达、降低c/EBPβ与FAS的表达水平(P<0.05)。结论:FTO具有促进肝细胞增殖的效果。 | 王倩 折瑞莲 沙文琼 林湖滨 曹雨之 | 2022 | 医学理论与实践2022，35，22： | 1 |
| 9 | 肥胖基因FTO对非酒精性脂肪性肝病的作用机制显示文摘近年来,随着我国国民经济的快速发展,人民的饮食结构及生活方式也随之有了非常大的改变,肥胖人群数量迅速增多,而由肥胖所带来的一系列相关并发症也明显增多,例如脂肪肝,特别是非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率显著升高。有相关研究显示,在肥胖患者中NAFLD的发病率约为75%,并且初步估计NAFLD人群的比例在全球范围内会高达15%~30%。 | 吴雪 郑丽丽 | 2015 | 河南医学研究2015，24，7： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员