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| 1 | 生、熟地黄通过AMPK介导NF-κB/NLRP3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的作用机制差异性研究显示文摘为探究生、熟地黄通过AMPK介导NF-κB/NLRP3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的作用机制的差异性,采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射,100 mg·kg^(-1),每天1次,连续3 d)小鼠糖尿病模型,随机分组:模型组,生地黄低(5 g·kg^(-1))、高(15 g·kg^(-1))剂量组,熟地黄低(5 g·kg^(-1))、高(15 g·kg^(-1))剂量组,梓醇组(250 mg·kg^(-1)),5-羟甲基糠醛组(250 mg·kg^(-1)),二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),同时设立正常组,每组8只。给药4周后处死后取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺,计算脏器指数;苏木素-伊红(HE)染色法和Masson染色法观察小鼠胰脏、肾脏、肝脏组织的病理学变化和纤维化程度;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定小鼠胰脏、肾脏、肝脏中Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达水平。结果显示,与模型组相比,糖尿病小鼠的肝脏指数、脾脏指数、肾脏指数、胰脏指数、脂肪指数均显著降低,心脏指数和肺脏指数无显著差异;糖尿病小鼠的胰脏、肾脏、肝脏组织的病理状态和纤维化程度均有显著改善;糖尿病小鼠胰脏、肾脏、肝脏中TLR4、NF-κB、NLRP3的表达水平显著降低;生地黄组小鼠肾脏、肝脏中p-AMPK/AMPK的表达水平均显著升高;熟地黄组小鼠胰脏、肾脏、肝脏中p-AMPK/AMPK的表达水平均显著升高。以上结果说明生、熟地黄在调控多脏器能量代谢,进而发挥抗炎效应以缓解糖尿病小鼠症状的作用机制上存在差异。 | 孟祥龙 刘晓琴 宁晨旭 马俊楠 张晓燕 苏晓娟 任可乐 张朔生 | 2021 | 中国中药杂志2021，46，21： | 29 |
| 2 | 梓醇的研究进展显示文摘梓醇作为地黄的有效成分之一,具有抗炎、抗氧化等多种药理学活性,参考目前梓醇研究的最新成果,从理化性质、提取工艺、药理作用、临床评价四方面对梓醇的研究进展作一综述,旨在为梓醇的临床用药提供更有意义的依据。 | 张江南 刘克辛 | 2019 | 药物评价研究2019，42，8： | 17 |
| 3 | 梓醇多效性相关信号通路研究进展显示文摘梓醇是一种环烯醚萜类化合物,具有广泛的药理活性,包括抗脑缺血损伤、抗老年性痴呆、抗炎、抑制毛细血管通透性、止痛、抗肿瘤、缓泻、降血糖、保肝及抗衰老等多种药理作用。该文总结了目前梓醇研究所涉及的信号通路,包括:NF-κB信号通路、PI3K/AKT信号通路、BDNF/Trk B信号通路、JAK2/STAT3血管新生信号通路、MAPK信号通路、TGF-β/Smad信号通路、乙酰胆碱信号通路等,以此加深对梓醇分子信号机制的理解和认识,为梓醇后续深入研究提供参考。 | 王静欢 邹利 万东 祝慧凤 王园 秦蕾 | 2015 | 中国药理学通报2015，31，9： | 13 |
| 4 | 梓醇对TNF-α诱导的HAECs细胞损伤抑制作用的机制研究显示文摘梓醇是从中药地黄的根中提取出的一种环烯醚萜葡萄糖苷类化合物,据报道有抗氧化应激作用。腺苷5'磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在抑制氧化应激方面起到重要作用。该研究通过对氧化应激相关指标的检测探讨梓醇对TNF-α诱导的人主动脉内皮细胞(human aorta epithelial cells,HAECs)细胞损伤的抑制作用,通过siRNA技术检测其调控氧化应激与AMPK的关系。采用比色法测定细胞中SOD,MDA,GSH和LDH水平,流式细胞仪测定ROS生成水平。免疫印迹(Westernblot)法检测细胞中AMPK,磷酸化AMPK和NOX4的表达。RNA干扰技术敲低AMPK水平,通过再次检测各项指标探讨梓醇抑制氧化应激与其激活AMPK的相关性。结果表明,TNF-α诱导损伤的HAECs磷酸化AMPK表达下降,而梓醇上调AMPK的磷酸化水平。未转染AMPK siRNA前,梓醇能够抑制TNF-α诱导的NOX4蛋白表达上调,并减少ROS生成,AMPK siRNA作用后,梓醇对ROS过度生成、NOX4蛋白表达上调的抑制作用均减弱。以上结果提示,梓醇通过激活AMPK抑制细胞中氧化应激,进而抑制TNF-α诱导的HAECs细胞损伤。 | 徐粲瑶 张玉坤 孙慧君 张红 | 2019 | 中国中药杂志2019，44，4： | 7 |
| 5 | 小檗碱、梓醇及其配伍对KK-Ay糖尿病小鼠治疗作用的比较研究显示文摘目的比较小檗碱、梓醇及其配伍对KK-Ay糖尿病小鼠的治疗作用差异,以及是否具有协同作用。方法选取KK-Ay小鼠作为Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、梓醇治疗组、小檗碱治疗组、梓醇-小檗碱等量配伍治疗组,以C57BL/6J小鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,1次/d,每周检测各组小鼠的体重、空腹血糖值,第8周进行口服葡萄糖耐受实验;检测血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,小鼠肝脏组织中T-SOD、GSH-PX的活性及MDA含量。结果小檗碱、梓醇及其配伍均能改善小鼠体重增长,降低空腹血糖水平,改善葡萄糖耐受能力,配伍组效果更为显著;小檗碱降血脂作用最为明显,能够显著降低血清中TC、TG、LDL-C含量,增加HDL-C含量;梓醇和配伍组能够显著改善肝脏的抗氧化能力,增强T-SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量。结论小檗碱、梓醇及其配伍对于Ⅱ型糖尿病均具有一定的治疗作用,但小檗碱更侧重于调节血脂水平,梓醇能显著改善肝脏的抗氧化能力,而其配伍使用未显示出明显的协同作用。 | 王威 贾婵 庞小存 李先恩 | 2016 | 现代中药研究与实践2016，30，5： | 5 |
| 6 | Synergistic interactions of catalpol and stachyose in STZ-HFD induced diabetic mice: Synergism in regulation of blood glucose, lipids, and hepatic and renal function显示文摘Objective: Rehmanniae Radix has been traditionally used to treat diabetes. Catalpol(CAT) and stachyose(STA) are two of the main bioactive compounds in Rehmannia Radix and found to have similar therapeutic effects on diabetes and its complications. In this paper, we aimed to investigate whether there were synergistic therapeutic effects of CAT and STA on diabetes.Methods: Streptozotocin(STZ) with the feeding of high-sugar-high-fat diet(HFD) was applied to induce diabetic C57BL/6 mice. STZ-HFD induced diabetic mice were then divided into model and six medicaltreated groups: metformin(MET), STA, CAT, and three combinations of CAT:STA(1:1, 1:2, 2:1). Blood, liver,and kidney samples were isolated after six-week oral administration for biochemical assays of serum lipids, the indicators of kidney and liver functions and HE staining for liver tissues.Results: It turned out that CAT, STA and their three combinations(1:1, 1:2, 2:1) could effectively control body weight, blood glucose, kidney weight and liver weight index, and well regulate levels of TC, HDL-c,TG, ALT, and TBA. In addition, CAT and its combination with STA at the ratio of 2:1 could significantly improve albumin content, compared to that in model group. STA and CAT and their combinations showed the improvements on kidney function in terms of urinary creatinine(Ucr). However, there were no such consistent observations on serum creatinine(Scr) and creatinine clearance rate(Ccr). The combination of CAT and STA at the ratio of 1:1 exhibited the better adjusting effects on kidney weight and liver weight indexes and the levels of ALT, Ucr, Scr, and Ccr. Our results demonstrated that the combinations of CAT and STA especially 1:1 showed similar or better improvements on diabetes-associated complications,compared to the sole CAT or STA treatment.Conclusion: Thus, we concluded that there were synergistic therapeutic effects between CAT and STA on STZ/HFD-induced type 2 diabetes. This project provided insights and technical supports for the innovation of discovering bioactive constituents in Rehmannia Radix and studying its integrative mechanism in curing diabetes. | Xiao-fang Chen Deng-qun Liao Zhen-xian Qin Xian-en Li | 2019 | Chinese Herbal Medicines2019，11，1： | 4 |
| 7 | Mitochondrial fusion/fission process involved in the improvement of catalpol on high glucose- induced hepatic mitochondrial dysfunction显示文摘Catalpol, iridoid glycoside,被显示了由 rescuing mitochondrial 功能,而是详细机制遗体施加血糖过低的效果不清楚还。在这研究,在糖尿病的条件下面的肝的线粒体上的 catalpol 的效果和机制进一步被检验。catalpol 的口头的管理显著地在高脂肪的导致食谱、导致 streptozotocin 的糖尿病的老鼠减少了血葡萄糖, triglyceride,和胆固醇层次。另外, catalpol 在源于糖尿病的肝 mitochondrial ATP 内容稀释了减少。而且,拥有一种长尺寸的线粒体的数字在对待 catalpol 的老鼠被增加。有趣地, mitochondrial 功能的导致 catalpol 的恢复与减少的分裂蛋白质 1 被联系并且 dynamin 相关的蛋白质象增加的 mitofusin 一样的 1 个表达式在肝的 1 个表达式。在 HepG2 房间, catalpol 减轻了 ATP 内容和 mitochondrial 膜潜力的减少,并且反应的氧种类形成的增加由高葡萄糖导致了。当房间与 catalpol 被对待时,线粒体的管状的特征被维持的米托特拉克·格林污点表演。Catalpol 也减少了分裂蛋白质 1 并且 dynamin 相关的蛋白质 1 表情和增加的 mitofusin 在 HepG2 房间的 1 表情。现在的结果建议 catalpol 能改善在一名糖尿病患者下面的肝的 mitochondrial 机能障碍状态,和这可能与它 mitochondrial 的规定有关熔化和分裂事件。 | Zhimeng Xu Luyong Zhang Xiaojie Li Zhenzhou Jiang Lixin Sun Guolin Zhao Guohua Zhou Heran Zhang Jing Shang Tao Wang | 2015 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2015，47，9： | 4 |
| 8 | 梓醇通过调控miR-200表达抑制卵巢癌细胞的增殖和促进其凋亡显示文摘目的探讨梓醇通过调控miR-200表达抑制卵巢癌细胞增殖和促进其凋亡的行为及其机制。方法采用定量多聚酶琏反应(qPCR)检测不同浓度的梓醇对卵巢癌细胞的细胞活性影响情况,分析梓醇对卵巢癌细胞增殖行为的影响情况;2,5一二本基四唑溴化物(MTT)实验检测梓醇对卵巢癌细胞增殖能力的影响,qPCR检测梓醇对半胱天蛋白-3表达水平的影响,流式细胞术实验检测梓醇对卵巢癌细胞凋亡行为时间依赖性的的影响;Western blotting实验检测梓醇对卵巢癌细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达情况的影响及miR-200对其的逆转作用。结果 100μg/ml的梓醇对卵巢癌细胞的细胞活性的抑制作用最佳;而随着时间的进展,梓醇对卵巢癌细胞的增殖能力的直接抑制作用,可以在一定程度上干扰卵巢癌细胞的生长进程;而合适浓度梓醇对卵巢癌细胞中MMP-2蛋白有直接的抑制作用,转染miR-200-inhibitor后可以在一定程度上逆转梓醇对卵巢癌细胞增殖行为的作用。结论梓醇可以通过调控miR-200表达抑制卵巢癌细胞的增殖和促进其凋亡行为,可为临床治疗和预后提供参考。 | 张勇 孙丹 黄三秀 钟三姣 | 2019 | 西部医学2019，31，1： | 4 |
| 9 | The hypoglycemic mechanism of catalpol involves increased AMPK-mediated mitochondrial biogenesis显示文摘Mitochondria serve as sensors of energy regulation and glucose levels,which are impaired by diabetes progression.Catalpol is an iridoid glycoside that exerts a hypoglycemic effect by improving mitochondrial function,but the underlying mechanism has not been fully elucidated.In the current study we explored the effects of catalpol on mitochondrial function in db/db mice and C2C12 myotubes in vitro.After oral administration of catalpol(200 mg.kg^-1.d^-1)for 8 weeks,db/db mice exhibited a decreased fasting blood glucose level and restored mitochondrial function in skeletal muscle.Catalpol increased mitochondrial biogenesis,evidenced by significant elevations in the number of mitochondria,mitochondrial DNA levels,and the expression of three genes associated with mitochondrial biogenesis:peroxisome proliferator-activated receptor gammaco-activator 1(PGC-1α),mitochondrial transcription factor A(TFAM)and nuclear respiratory factor 1(NRF1).In C2C12 myotubes,catalpol significantly increased glucose uptake and ATP production.These effects depended on activation of AMP-activated protein kinase(AMPK)-mediated mitochondrial biogenesis.Thus,catalpol improves skeletal muscle mitochondrial function by activating AMPK-mediated mitochondrial biogenesis.These findings may guide the development of a new therapeutic approach for type 2 diabetes. | Deng-qiu Xu Chun-jie Li Zhen-zhou Jiang Lu Wang Hong-fei Huang Zhi-jian Li Li-xin Sun Si-si Fan Lu-yong Zhang Tao Wang | 2020 | Acta Pharmacologica Sinica2020，41，6： | 3 |
| 10 | 梓醇及其衍生物治疗非神经系统疾病研究进展显示文摘梓醇是一种环烯醚萜类化合物,又名脱对羟基苯甲酸梓苷,具有广泛的药理作用,其化学分子式简写为C 15 H 22 O 10,相对分子量为362.33,可溶于水,在中性环境中比较稳定,在酸碱及酶学环境下丢失糖苷后变得不稳定,尤其是在酸环境下极易分解。目前,大多数关于梓醇药理作用的研究提到梓醇分离于传统中药地黄。 | 姜汝红 万果然(综述) 万东(审校) | 2019 | 现代医药卫生2019，35，23： | 2 |
| 11 | 梓醇对高血糖阿尔茨海默病模型大鼠糖代谢的调节作用显示文摘目的观察梓醇对高血糖阿尔茨海默病(AD)模型大鼠糖代谢的调节作用。方法 50只Sprague Dawley(SD)大鼠采用完全随机方法并结合高血糖模型及处置方案分为正常对照组(10只)、高血糖组(10只)、高血糖AD模型组(9只)、梓醇组(9只)和吡格列酮组(6只)。β淀粉样蛋白片段25-35(Aβ_(25-35))注射前和注射后第7、14天进行Y迷宫实验,Aβ_(25-35)注射前和注射后的第3、9、15天检测大鼠体质量、血糖、血清胰岛素。酶联免疫吸附试验方法检测大脑匀浆胰岛素及胰岛素样生长因子(IGF-1)含量,免疫组织化学方法观察其在大脑皮层的表达,蛋白质印迹法测其蛋白表达。结果 Aβ_(25-35)注射后第7、14天,高血糖AD模型组大鼠的学习指数明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);梓醇组和吡格列酮组大鼠的学习指数高于高血糖AD模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。Aβ_(25-35)注射后第9、15天梓醇组血糖明显低于高血糖AD模型组[(10.4±2.1)mmol/L比(17.4±0.9)mmol/L、(7.9±0.5)mmol/L比(19.2±0.8)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。Aβ_(25-35)注射后第15天,梓醇组和吡格列酮组血清胰岛素水平低于高血糖AD模型组[(14.8±1.7)、(15.1±1.7)mIU/L比(17.2±1.4)mIU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高血糖AD模型组大脑匀浆胰岛素、IGF-1水平低于正常对照组;梓醇组和吡格列酮组大脑匀浆胰岛素、IGF-1水平高于高血糖AD模型组[(14.93±0.37)、(15.06±0.26)mIU/L比(13.70±0.54)mIU/L,(6.13±0.11)×10~5、(6.42±0.15)×10~5 ng/L比(3.44±0.19)×10~5 ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。病理图片显示胰岛素和IGF-1阳性染色均分布在细胞质。与正常对照组比较,高血糖AD模型组大鼠阳性染色减少,梓醇组和吡格列酮组阳性染色比高血糖AD模型组颜色更深。电泳结果显示高血糖AD模型组的大脑胰岛素、IGF-1蛋白的表达水平明显低于正常对照组,梓醇组和吡格列酮组胰岛素、IGF-1蛋白的表达较高血糖AD模型组增加。结论梓醇对高血糖AD大鼠的糖代谢过程有调节作用。 | 张骐 高峰 刘倩 刘倩倩 孙秋爽 杨娟珍 王金红 | 2018 | 中国医药2018，13，6： | 2 |
| 12 | 姜黄素对高糖诱导的L6细胞线粒体功能障碍的改善作用显示文摘考察姜黄素对高糖诱导的L6细胞线粒体功能障碍的改善作用。采用40 mmol/L葡萄糖处理24 h,建立L6细胞线粒体功能障碍模型,姜黄素受试浓度分别为10、20、40μmol/L。结果显示,高糖培养可引起L6细胞线粒体功能出现明显障碍,主要表现为明显的线粒体膜电位降低、活性氧增多、ATP含量减少,线粒体生物合成(mt DNA数量)部分下降,同时UCP2、PGC-1α和Sirt3 mRNA和蛋白表达下调。姜黄素对于高糖所致线粒体功能障碍(膜电位下降,活性氧增多、ATP含量减少)具有明显的改善作用,同时升高UCP2的mRNA和蛋白表达,对于线粒体生物合成(mt DNA数量)未见明显影响。本研究提示姜黄素可能是通过多种途径的抗氧化作用而发挥线粒体保护作用。 | 薛春玲 诸葛远莉 曾静霞 | 2016 | 中国药科大学学报2016，47，3： | 2 |
| 13 | 梓醇对哮喘小鼠气道炎症影响的实验研究显示文摘目的观察梓醇的抗哮喘作用并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、梓醇低剂量组和梓醇高剂量组;除正常对照组外,其他实验组采用体外卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,支气管肺泡灌洗液内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数;肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况;ELISA和Western blot分别检测BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IFN-γ水平的变化。结果与正常组比较,模型组炎症细胞计数、IL-4和IL-5表达增高(P<0.05),但IFN-γ表达降低(P<0.05);梓醇低、高剂量组炎症细胞数、IL-4和IL-5的表达明显降低(P<0.05),但IFN-γ的表达显著升高(P<0.05)。结论梓醇通过抑制调节Th1/Th2细胞因子失平衡发挥抗哮喘作用。 | 冯海一 李良昌 孟繁平 | 2018 | 时珍国医国药2018，29，2： | 1 |
| 14 | 梓醇对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡作用的研究显示文摘研究梓醇对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的作用。方法:配制不同浓度的梓醇(0、0.25、0.5、1 mmol/L)处理HeLa细胞24、48 h后,进行MTT实验检测梓醇对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察不同浓度处理后的HeLa细胞的形态变化;利用Hoechst33342染液对处理后的HeLa细胞进行核染,观察梓醇对细胞凋亡的作用。MTT实验表明低浓度的梓醇即能明显抑制HeLa细胞的增殖;倒置显微镜下观察,与对照组相比,梓醇处理组均出现明显的核固缩等细胞凋亡变化;荧光显微镜下观察发现,不同浓度的梓醇作用于HeLa细胞后,能引起其发生不同程度的凋亡。梓醇通过抑制HeLa细胞增殖,诱导HeLa细胞凋亡最终杀死癌细胞,发挥抗肿瘤的作用。 | 李尽文 宋代博 李苑华 麦键城 刘咏倩 李莉 | 2020 | 山东化工2020，49，17： | 1 |
| 15 | 基于APN/AdipoR1/AMPK信号通路探讨滋肾丸对老年糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的改善作用显示文摘目的研究滋肾丸对D-半乳糖联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的老年糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠骨骼肌胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的改善作用。方法取D-半乳糖联合STZ构建成功的30只老年DM大鼠,随机分为3组(每组10只):模型组、二甲双胍组(0.25 g·kg-1)和滋肾丸组(相当于28.0 g生药·kg-1),另取同批10只大鼠为对照组。对照组与模型组予等体积生理盐水灌胃,余各组予对应药物剂量灌胃,连续干预7周。末次给药后,测量计算腓肠肌指数;按对应试剂盒的说明流程分别检测大鼠空腹血糖(Fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)以及血清三酰甘油(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(Glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(Glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、脂联素(Adiponectin,APN)、瘦素(Leptin,LP)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平和骨骼肌丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH)、单磷酸腺苷(Adenosine monophosphate,AMP)和腺嘌呤核苷三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)活性,并计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance,HOMA-IR)和AMP/ATP比率;利用苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(Periodic acid-schiff,PAS)染色法和透射电镜(Transmission electron microscope,TEM)观察骨骼肌组织病理学和超微结构变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨骼肌组织中胰岛素信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)信号通路相关蛋白如胰岛素受体(Insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷酸化IRS-1(p-IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、总蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter-4,GLUT4),脂联素受体1(Adiponectin receptor 1,AdipoR1)、AdipoR2、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(Peroxisome proliferators-activated receptorγcoactivator alpha,PGC-1α)的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)法检测它们相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组的大鼠腓肠肌指数、FINS和血清LDL-C、APN以及骨骼肌SOD、GSH、AMP、ATP、AMP/ATP显著降低(P<0.01或P<0.001),FBG、HOMA-IR和血清TG、TC、HDL-C、ALT、AST、LP、TNF-α及骨骼肌MDA显著升高(均P<0.001);PAS染色结果显示模型组的大鼠骨骼肌大量肌纤维染色明显变浅、Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维着色分辨深浅难辨;TEM结果显示模型组的大鼠骨骼肌细胞胞内局部轻度水肿,肌纤维排列局部紊乱、断裂,线粒体部分水肿,嵴减少,膜内基质变淡。模型组的大鼠骨骼肌组织p-IRS-1、PI3K、p-AKT、GLUT4、AdipoR1、p-AMPK、PGC-1α蛋白和IR、IRS-1、PI3K、AKT、GLUT4、APN、AdipoR1、AMPK、PGC-1αmRNA表达均显著下调(均P<0.001),且p-AKT/AKT和p-AMPK/AMPK蛋白表达比率也显著和明显降低(P<0.001和P<0.05)。经二甲双胍和滋肾丸治疗后,与模型组相比,二甲双胍组以及滋肾丸组腓肠肌指数、FINS和血清LDL-C、APN以及骨骼肌组织AMP、ATP、AMP/ATP显著升高(P<0.01或P<0.001),FBG、HOMA-IR和血清TG、TC、HDL-C、ALT、AST、LP、TNF-α及骨骼肌MDA明显或显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),PAS染色结果显示二甲双胍组和滋肾丸组的大鼠骨骼肌Ⅱ型肌纤维均有所增多且Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维差别明显;TEM结果显示二甲双胍组和滋肾丸组的大鼠骨骼肌胞内和线粒体水肿等均有不同程度的改善。二甲双胍组以及滋肾丸组p-IRS-1、PI3K、p-AKT、GLUT4、AdipoR1、PGC-1α蛋白和IR、IRS-1、PI3K、AKT、GLUT4、APN、AdipoR1、AMPK、PGC-1αmRNA表达均显著上调(P<0.05或P<0.01或P<0.001),p-AKT/AKT蛋白表达比率显著升高(P<0.001)且滋肾丸组p-AMPK/AMPK蛋白表达比率明显升高(P<0.05)。结论滋肾丸能够改善糖脂代谢紊乱老年DM大鼠骨骼肌IR,其机制可能与增强骨骼肌PI3K/AKT信号通路、增加机体循环APN浓度和上调骨骼肌AdipoR1的表达并激活其下游AMPK/PGC1-α信号通路有关。 | 蒋春波 陆而立 梁国强 | 2023 | 中华中医药学刊2023，41，12： | 0 |
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