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| 1 | PSD-95的生物学功能与应用研究进展显示文摘突触后致密物(postsynaptic density,PSD)是位于中枢神经系统突触后膜的特殊结构,是突触后信号转导和整合的关键物质。根据分子质量不同,可将其分为:突触后致密蛋白-95(postsynaptic density-95,PSD-95)、突触后致密蛋白-93(PSD-93). | 王雪岩 郭易楠 阴赪宏 | 2018 | 临床和实验医学杂志2018，17，18： | 12 |
| 2 | mGluRs与帕金森病相关研究进展显示文摘帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其症状除了常见的运动障碍,还有情感认知障碍。运动障碍与多巴胺(DA)能神经元的渐进性丧失、DA减少有关。兴奋性和抑制传输情感和认知障碍与谷氨酸代谢有关。在基底神经节(BG)区,DA和谷氨酸相互作用,共同调节运动和认知行为。谷氨酸通过谷氨酸受体(GluRs)发挥作用,该受体分为离子型受体和代谢型受体(m GluRs)。研究表明, | 方姣龙 白洁 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，6： | 3 |
| 3 | 脑缺血/再灌注通过神经性一氧化氮合酶诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化的研究显示文摘目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(n NOS)诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只:假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型,给予SD大鼠腹腔注射n NOS的抑制剂7-硝基吲唑。主要应用'生物素转化法'、SDS-PAGE、免疫印迹等方法对Glu R6的蛋白表达及其巯基亚硝基化水平进行研究。结果脑缺血/再灌注组与假手术组相比Glu R6的巯基亚硝基化水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血/再灌注联合n NOS的抑制剂7-NI组与脑缺血/再灌注组相比,Glu R6的巯基亚硝基化水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);各组Glu R6的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脑缺血/再灌注早期n NOS诱导Glu R6的巯基亚硝基化,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供了新的理论依据。 | 王梅 胡晓彤 戚大石 王蕾 张芳 | 2016 | 中国当代医药2016，23，27： | 3 |
| 4 | 阶梯减压技术对兔加速性脑损伤模型脑缺血再灌注损伤的研究显示文摘目的:研究阶梯减压技术对于兔急性脑损伤后脑组织的保护作用及其对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法:建立兔急性加速性脑损伤模型,实验兔随机分为假手术组、阶梯减压组、快速减压组,观察术后24 h后兔脑组织中海人藻酸受体亚基5(GluR5)和海人藻酸受体亚基6(GluR6)的表达水平、脑组织微观病理变化.结果:术后24h,阶梯减压组GluR5的表达明显高于快速减压组,GluR6的表达明显低于快速减压组;脑组织HE染色阶梯减压组明显轻于快速减压组;阶梯减压组术中急性脑膨出的发生率明显低于快速减压组.结论:阶梯减压技术治疗兔急性脑损伤能有效减轻CIRI,降低术中急性脑膨出发生率,实现明显的脑保护作用. | 杨斯斯 王承 段继新 钟治军 林洋 | 2022 | 湖南师范大学学报(医学版)2022，19，2： | 1 |
| 5 | NMDA受体介导脑缺血/再灌注诱导GluR6巯基亚硝基化的研究显示文摘目的:研究脑缺血再灌注以及联合给予脑缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801对大鼠海马CA1区Glu R6巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,给予SD大鼠腹腔注射NMDA受体特异性抑制剂MK801(3 mg/kg)。主要运用'生物素转化法'(Biotin-Switch method)、SDS-PAGE、免疫印迹、焦油紫染色等方法对Glu R6的巯基亚硝基化(S-亚硝基化)、蛋白表达水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平进行研究。结果:脑缺血/再灌注显著促进Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,给予NMDA受体特异性抑制剂MK801能够显著抑制脑缺血/复灌诱导增加的Glu R6的S-亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡。结论:脑缺血/再灌注早期NMDA受体介导了Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,从而为临床治疗缺血再灌注脑损伤提供了理论依据。 | 王梅 戚大石 胡晓彤 刘亚萍 张芳 | 2016 | 现代生物医学进展2016，16，32： | 0 |
| 6 | 预缺血通过NMDA受体抑制海马CA1区Bcl-2磷酸化的研究显示文摘目的:研究预缺血以及联合给予预缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801后对大鼠海马CA1区Bcl-2的磷酸化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血及预缺血模型,给药组大鼠在预缺血前1h给予腹腔注射MK801 3mg/kg。用免疫印迹法分析不同处理下大鼠海马CA1区Bcl-2的蛋白表达及其磷酸化水平,焦油紫染色法分析海马CA1区锥体细胞的凋亡情况。结果:脑缺血再灌注组相对于Sham组Bcl-2的磷酸化水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平显著增高,预缺血组相对于缺血再灌注组Bcl-2的磷酸化水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平显著降低;而预缺血前给予MK801组相对于预缺血组Bcl-2磷酸化水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平显著增高;而Bcl-2的蛋白表达水平在以上不同处理条件下均无明显变化。结论:NMDA受体介导了预缺血抑制脑缺血再灌注诱导增加Bcl-2磷酸化以及海马CA1区锥体细胞凋亡。 | 王梅 胡晓彤 戚大石 王蕾 张芳 | 2016 | 现代生物医学进展2016，16，34： | 0 |
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