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| 1 | Mesenchymal stem cell transplantation in tight-skin mice identifies miR-151-5p as a therapeutic target for systemic sclerosis显示文摘全身的硬化(SSc ) ,自体免疫的疾病,可以由于 IL4R/mTOR 小径的激活引起重要 osteopenia。间充质的干细胞移植(MSCT ) 能改善在经由导致有免疫力的忍耐的 SSc 的有免疫力的混乱。然而, MSCT 是否在 SSc 救 osteopenia 显型,是未知的。这里,我们证明 MSCT 能有效地改善在由 rescuing 的 SSc 老鼠的 osteopenia 损害了接受者骨头髓 MSC 的系区别。机械学地,我们证明施主 MSC 在 SSc 老鼠把 miR-151-5p 转移到接受者骨头髓 MSC 禁止 IL4R 表示,这样提高 osteogenic 区别和还原剂 adipogenic 区别的 downregulating mTOR 小径激活。而且, miR-151-5p 的全身的交货能够在 SSc 老鼠的 rescuing osteopenia,损害骨头髓 MSC,紧密的皮,和有免疫力的混乱,建议那 miR-151-5p 可以是为 SSc 治疗的一个特定的目标。我们发现在把 miRNAs 转移到接受者干细胞改善识别 MSCT 的一个以前未被认出的角色经由 rescuing 的 osteopenia 一条非编码的 RNA 小径。 | Chider Chen Dandan Wang Alireza Moshaverinia Dawei Liu Xiaoxing Kou Wenjing Yu Ruili Yang Lingyun Sun Songtao Shi | 2017 | Cell Research2017，27，4： | 26 |
| 2 | MicroRNAs在系统性硬化症纤维化中的作用及机制显示文摘微RNA(microRNAs,miRNAs)是在基因编码中起负性调控作用的内源性短链非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs),是生理和病理过程中基因表达必不可少的转录后调控物。miRNAs占人类基因组的1%~2%,通过与各自的mRNA结合并抑制其翻译,调节大于50%的人类基因及60%的哺乳动物蛋白质编码基因。系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)的发病机制由复杂的miRNAs网络调控。这些miRNAs位于与SSc纤维化相关的基因组区域,通过参与调节重要的细胞信号通路,如TGF-β、Wnt/β-catenin、TLR-4、IL和PDGF-β等,在SSc纤维化过程中发挥作用。同时,还与细胞信号转导、基质修复与重塑、成纤维细胞凋亡、胶原蛋白质合成和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积等相关。充分了解miRNAs在SSc纤维化中的重要性,有助于为SSc的诊断提供新的生物标记,为治疗提供新策略。本文综述了miRNAs在SSc纤维化过程中参与调节的这些复杂细胞信号通路的作用及机制,以期为SSc诊断、严重程度判断、预后评估,以及寻求潜在治疗靶点提供新思路。 | 王红权 梅振华 詹杰 | 2018 | 中国生物化学与分子生物学报2018，34，12： | 0 |
| 3 | 小鼠CD4^+T细胞活化后4种microRNAs的表达分析显示文摘目的:研究小鼠脾脏CD4^+T淋巴细胞活化后微小RNA(microRNA,miRNA)的表达水平。方法:采用CD3/CD28免疫磁珠法刺激培养小鼠脾脏CD4+T细胞24 h,应用流式细胞术检测刺激前后CD4^+T细胞的活化率,使用实时荧光定量PCR技术分别检测培养0 h,6 h,12 h以及24 h后的CD4+T细胞中miR-181d、miR-342-3p、miR-9、miR-122-3p的表达水平。结果:CD3/CD28免疫磁珠法刺激培养24 h后CD4+T细胞活化率由5.2%升高至60.9%,差异有统计学意义(t=22.01,P<0.01)。与培养0 h相比,miR-181d和miR-342-3p在经刺激培养6 h,12 h和24 h后的CD4^+T细胞中的表达水平均明显降低(P<0.05),而miR-9和miR-122-3p的表达各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小鼠脾脏CD4^+T细胞活化后,miR-181d和miR-342-3p的表达明显下调。 | 严佳婧 王文红 许秋桂 朱波 姜扬 冯驰 汪晶莹 焦志军 | 2016 | 江苏大学学报(医学版)2016，26，3： | 0 |
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