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| 1 | 酚类化合物干预镉致肝损伤的研究进展显示文摘镉是环境和食品中常见的一种重金属污染物,会对人体器官尤其是肝脏造成不可逆损伤。研究发现,镉致肝损伤的机制可能与氧化应激的发生有关。酚类化合物普遍存在于植物性膳食中,具有较强的抗氧化能力,近年来,越来越多的研究结果表明,酚类化合物对镉致肝损伤有显著的防治效果。本文综述了酚类化合物干预镉致肝损伤的研究进展,以期为酚类化合物的开发和应用提供理论参考和研究思路。 | 郝日礼 李大鹏 | 2020 | 食品科学2020，41，9： | 2 |
| 2 | 重金属镉通过DNA氧化损伤途径诱导细胞中心体扩增显示文摘目的:研究氯化镉(CdCl_2)对细胞中心体扩增的影响,及活性氧(ROS)和DNA损伤在CdCl_2诱导细胞中心体扩增中的作用。方法:用不同浓度(0、10、20、40μmol/L)CdCl_2处理HCT116细胞48 h,MTT法检测细胞活性;用低浓度无毒性的CdCl_2处理细胞48 h,免疫荧光实验观察细胞内中心体的扩增;用CdCl_2(20μmol/L)、CdCl_2+N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理细胞2 h,活性氧检测试剂盒检测细胞内ROS水平的变化;用CdCl_2(20μmol/L)、CdCl_2+NAC处理细胞6 h,彗星电泳试剂盒检测细胞内DNA损伤水平的变化;用CdCl_2(20μmol/L)、CdCl_2+NAC处理细胞48 h,免疫荧光观察细胞内中心体的扩增。结果:20μmol/L或以下CdCl_2处理细胞48 h不影响细胞活性;CdCl_2 20μmol/L或以下无毒性剂量CdCl_2诱导细胞中心体发生扩增(P<0.01),并呈剂量依赖效应;在20μmol/L CdCl_2处理下,细胞内ROS和DNA损伤水平均明显升高(P<0.01),当有抗氧化剂NAC存在时,细胞内升高的ROS和DNA损伤水平均被明显抑制(P<0.01);抗氧化剂NAC对CdCl_2诱导的中心体扩增也有明显的抑制效果(P<0.01)。结论:氯化镉通过DNA氧化损伤途径诱导细胞中心体扩增。 | 张瑞凯 张艳花 刘琴琴 杨华丽 李少钦 | 2018 | 生物技术通讯2018，29，2： | 1 |
| 3 | α-硫辛酸对亚慢性镉暴露致大鼠大脑皮质超微结构损伤的保护效应显示文摘为探讨α-硫辛酸(α-LA)在亚慢性镉暴露引起大鼠大脑皮质超微结构损伤中的保护作用,24只21日龄雌性SD大鼠被随机分为4组,分别为对照组、α-LA组、镉组和镉与α-LA共处理组,镉组采用50 mg/L醋酸镉溶液以自由饮水方式进行染毒,共处理组在镉暴露的基础上同时用α-LA溶液按50 mg/(kg·d)进行灌胃。12周后用原子吸收分光光度法测定大鼠大脑皮质中镉的质量分数,透射电镜观察大脑皮质组织超微结构的变化,Western-blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果表明,α-LA能够显著降低镉引起的大鼠大脑皮质镉质量分数的升高(P〈0.05),缓解镉引起的超微结构损伤,抑制镉导致的Bcl-2/Bax比值下降和Cleaved caspase-9,-3表达量的升高(P〈0.05或P〈0.01)。这说明α-LA对亚慢性镉暴露致大鼠大脑皮质超微结构的损伤具有保护作用。 | 赵世文 杨金龙 陈洁 王涛 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕 | 2018 | 中国兽医科学2018，48，2： | 1 |
| 4 | 无创性延迟肢体缺血预适应促进mitoKATP开放减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤显示文摘目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning, NDLIP)促进线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP))开放,发挥脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经保护作用的相关机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、I/R组、NDLIP组和NDLIP+5-HD组,每组12只。缺血1 h/再灌注24 h后进行神经行为评分,TTC染色法测量脑梗死面积。提取缺血皮层线粒体,检测线粒体膜电位和呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ的活性。Western blot法检测缺血大脑皮层中Bax、Bcl-2和Caspase 3蛋白的表达。结果:与I/R组相比,NDLIP组神经行为评分明显降低,脑梗死面积明显缩小,NDLIP可对抗脑缺血I/R损伤,发挥神经保护作用。NDLIP组缺血皮层线粒体膜电位的降低幅度较小,线粒体复合体活性明显提高,Bax/Bcl-2比值与Caspase 3蛋白的表达均显著降低,NDLIP可改善I/R后脑组织线粒体功能,抑制I/R后线粒体相关凋亡通路。mitoK_(ATP)抑制剂5-HD可减弱甚至抵消以上保护作用。结论:NDLIP可能通过促进mitoK_(ATP)开放而减轻大鼠脑I/R损伤。 | 何一帆 赵睿婷 周菊 赵晓楠 田野 袁恒杰 | 2022 | 中国医院药学杂志2022，42，22： | 1 |
| 5 | mTOR/p70S6K通路在缺氧/复氧诱导的分化后PC12神经细胞凋亡中的作用显示文摘目的探讨缺氧/复氧(H/R)诱导的分化后肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)通路的关系。方法实验分为正常对照(Con)组、H/R组、H/R+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、H/R+雷帕霉素(Rapa)组、NAC组及Rapa组。应用MTT法检测细胞活性,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成,Western blot检测Bax、Bcl-2、p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)的表达。结果H/R诱导分化后PC12神经细胞凋亡,Bax表达增加,Bcl-2表达降低,NAC或Rapa显著抑制H/R所致的细胞凋亡,逆转Bax及Bcl-2表达的变化;H/R增加分化后PC12神经细胞内ROS水平,NAC显著抑制H/R所致细胞内ROS水平的增加,而Rapa对细胞内ROS水平无明显影响;H/R增加分化后PC12神经细胞p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)的表达,NAC或Rapa显著抑制H/R所致细胞p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)表达的增加。结论H/R可能通过升高细胞内ROS水平,进而激活mTOR/p70S6K信号通路,诱导分化后PC12神经细胞凋亡。 | 周高雅 柴志勇 胡治平 | 2019 | 中南药学2019，17，7： | 0 |
| 6 | PI3K/AKT介导线粒体途径血小板凋亡在免疫性骨髓衰竭血小板减少中的机制显示文摘目的:探讨PI3K/AKT介导线粒体途径血小板凋亡在免疫性骨髓衰竭血小板减少中的机制。方法:将小鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)和环孢素(CSA)组(n=10)。正常组及模型组分别给予生理盐水灌胃;CSA组给予0.027 g/kg CSA灌胃。造模3 d后处死小鼠,从尾静脉处抽血,用全自动血细胞分析仪测定血小板计数并制备洗涤血小板。采用流式细胞仪检测Bax、Bad、caspase-9的表达;使用Western blot法测定Bax、Bad、caspase-9、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的蛋白含量;运用Real-time Quantitative PCR(QPCR)法检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。结果:与正常组相比较,模型组小鼠的血小板数量明显减少,洗涤血小板中的Bax、Bad、Caspase-9明显升高(P<0.05),同时,p-PI3K、p-AKT蛋白含量及PI3K mRNA和AKT mRNA表达水平则明显下降(P<0.05);与模型组相比较,CSA组洗涤血小板中的Bax、Bad、Caspase-9明显下降(P<0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白含量及PI3K mRNA、AKT mRNA表达水平则明显上升(P<0.05)。结论:在免疫性骨髓衰竭血小板减少中,PI3K/AKT介导线粒体途径血小板凋亡起重要作用。 | 夏乐敏 余海 金喆 丁洁 余和平 | 2022 | 河南大学学报(医学版)2022，41，4： | 0 |
| 7 | Quercetin-3-O-β-D-glucuronide Inhibits Mitochondria Pathway-mediated Platelet Apoptosis via the Phosphatidylinositol-3-kinase/AKT Pathway in Immunological Bone Marrow Failure显示文摘Objective: Quercetin-3-O-β-D-glucuronide(QG) can alleviate immunological bone marrow failure(BMF) by increasing platelet counts. However, the principal mechanism is less known. This study aimed at deciphering the possible underlying mechanism of QG that is indicated in thrombocytopenic purpura. Methods: In vitro and in vivo experiments were carried out for investigating the mechanism behind QG-facilitated inhibition of mitochondrial pathway-mediated excessive apoptosis of platelets through the phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/AKT pathway. Results: Our results revealed that QG, the main effective ingredient of Herba Sarcandrae, increases the number of platelets and decreases the expression of Bax, Bad, Bid, and caspase-9 in immunological BMF, indicating the inhibition of mitochondrial pathway-mediated apoptosis. Moreover, we found that the protein and m RNA expressions, as well as the phosphorylated levels of PI3K and AKT, were increased significantly by QG, suggesting the activation of the PI3K/AKT pathway. Furthermore, the inhibition of the PI3K/AKT pathway by LY294002 antagonizes the effects of QG on platelet counts and mitochondrial pathway-mediated apoptosis. Conclusion: We demonstrate that QG inhibits the mitochondria pathway-mediated platelet apoptosis via the PI3K/AKT pathway in immunological BMF. This study thus sheds light on exploring the possible regulatory mechanism of traditional Chinese medicine in the treatment of thrombocytopenia induced by BMF. | Le-Min Xia Ai-Ping Zhang Qin Zheng Jie Ding Zhe Jin Hai Yu Wan-Hui Wong He-Ping Yu | 2022 | World Journal of Traditional Chinese Medicine2022，8，1： | 0 |
| 8 | NAC通过抑制大鼠肺细胞凋亡缓解镉致肺组织损伤显示文摘本试验旨在探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在镉(Cd)致去卵巢大鼠肺细胞凋亡和肺组织损伤的缓解作用。40只雌性SD大鼠随机分为假手术对照(Control)组、Cd组、NAC组和NAC+Cd组,每组10只。18个月后,取大鼠肺组织,镜检观察组织HE染色与Masson染色后的病理学变化,应用火焰原子吸收光谱法检测组织中Cd的含量,应用qRT-PCR法检测组织纤维化关键蛋白Col-I和Col-III mRNA水平,并应用Western blot检测凋亡关键蛋白(Bcl-2、Bax及cleaved caspase-3)及p53的表达与Akt磷酸化。结果显示,与Control组相比,Cd组肺组织中肺泡结构消失和纤维组织增生,Cd的含量极显著增加(P<0.01),Col-I和Col-III mRNA水平、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达极显著上调(P<0.01),Akt磷酸化受抑制。与Cd组相比,NAC+Cd组减轻了肺组织病理变化,显著(P<0.01)降低了肺组织中Cd的含量,下调了Col-I和Col-III mRNA水平和Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达,提高了Akt磷酸化水平。综上表明,NAC对Cd致大鼠肺组织损伤和肺细胞凋亡具有较好的缓解作用。 | 仝锡帅 余耿生 李雅文 冉迪 顾建红 邹辉 袁燕 卞建春 刘宗平 | 2022 | 畜牧兽医学报2022，53，9： | 0 |
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