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| 1 | 右美托咪定术中干预对老年小鼠围术期神经认知障碍的影响及其可能机制显示文摘目的:探讨术中右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)干预对老年小鼠围术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)的影响及其具体机制。方法:在C57BL/6J老年小鼠行左肝外叶切除术以建立PND小鼠模型,应用Morris水迷宫及Y迷宫实验评价术中DEX干预对老年小鼠术后认知行为的影响;应用尼氏染色和TUNEL染色观察老年小鼠术后海马CA1区神经元变化情况;应用膜片钳技术记录术中DEX干预对老年小鼠术后海马CA1区长时程增强的影响;应用免疫荧光和免疫组化染色检测术中DEX干预对老年小鼠术后海马星形胶质细胞活化的影响;应用Western blot检测术中DEX干预对老年小鼠术后海马肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及cleaved caspase-3蛋白水平的影响。结果:术中DEX干预可显著改善老年小鼠术后认知功能(P<0.01)。术中DEX干预可显著抑制手术导致的老年小鼠海马神经元丢失(P<0.01),并可显著逆转手术引起的场兴奋性突触后电位幅度减小,显著降低手术导致的老年小鼠海马TNF-α、IL-6和cleaved caspase-3水平升高(P<0.01)。结论:术中DEX干预可通过抑制海马星形胶质细胞活化、减轻神经炎症及神经元凋亡而保护海马神经元,达到改善老年小鼠术后认知功能的作用。 | 于文华 孟馥芬 姜莉莉 闫睿 刘亚华 | 2020 | 中国病理生理杂志2020，36，7： | 2 |
| 2 | p62/NF-κB通路调控HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症的机制研究显示文摘目的:探讨自噬关键蛋白p62在HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症中的作用及相关信号分子机制。方法:野生型C57BL6小鼠随机分成4组:空白组、假手术组(人工脑脊液组)、模型组(gp120 V3环组)及gp120 V3环+NF-κB活化阻滞剂BAY 11-7082组,每组12只。用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马和皮层Iba-1表达水平;ELISA法检测海马和皮层炎症因子的表达水平;Western blot检测海马和皮层相关蛋白表达水平。结果:(1)Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台区域停留时间及穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),平台区域停留时间及穿越平台次数显著增加(P<0.05)。(2)免疫荧光染色结果显示,与空白组相比,模型组海马和皮层Iba-1荧光强度显著增强(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组海马和皮层Iba-1荧光强度显著降低(P<0.05)。(3)ELISA结果显示,与空白组相比,模型组IL-1β、TNF-α和IL-6水平均显著上调(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著下调(P<0.05)。(4)Western blot结果显示,与空白组相比,模型组p62蛋白表达水平显著上调(P<0.01),p-p65/p65及p-IκB/IκB比值均显著升高(P<0.01);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组p62蛋白显著下调(P<0.05),p-p65/p65及p-IκB/IκB比值均显著下降(分别P<0.01和P<0.05)。结论:HIV-1 gp120 V3环所致小鼠学习记忆功能障碍的机制可能与通过激活p62/NF-κB信号通路引起神经炎症有关,p62-NF-κB正反馈环的抑制可能会减轻神经炎症。 | 何翰阳 颜学勤 温赛娴 干李梦 王琳琳 王会丽 唐海杰 潘锐 付咏梅 董军 | 2022 | 中国病理生理杂志2022，38，6： | 0 |
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