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| 1 | 替吉奥胶囊对胃癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及机制研究显示文摘目的探讨替吉奥胶囊对胃癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及机制。方法 6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml的替吉奥处理人胃癌BGC823细胞,不加药物处理的作为空白对照组,48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Notch1、Hes1蛋白表达。结果 6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml的替吉奥处理的细胞的抑制率均显著高于对照组,且具有浓度依赖性(P<0.01),选择115μg/ml的替吉奥作为后续实验的研究对象;与对照组比较,替吉奥组细胞抑制率显著升高,细胞侵袭数显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论替吉奥胶囊可降低胃癌细胞的增殖及侵袭能力,促进细胞的凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关。 | 覃辉 张茜倩 李家华 | 2017 | 临床和实验医学杂志2017，16，11： | 12 |
| 2 | RNAi抑制galectin-3基因表达对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响机制显示文摘目的探讨RNAi抑制半乳糖凝集素(galectin-3)基因表达对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响及机制。方法提取宫颈癌组织和相应的癌旁组织中的总蛋白,Western blot检测galectin-3的蛋白表达;人宫颈癌He La细胞分为正常对照组、siRNA-control组和siRNA-galectin-3组,各组细胞转染48 h后,Western blot检测galectin-3的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况;Western blot检测ki67、PCNA、cleaved caspase3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。结果 galectin-3在宫颈癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.01);转染siRNA-galectin-3能显著降低galectin-3的蛋白表达;与正常对照组和siRNA-control组比较,siRNA-galectin-3组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,ki67、PCNA阳性细胞数及ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,cleaved caspase3蛋白显著上调表达(P<0.01)。结论 RNAi抑制galectin-3基因表达可降低宫颈癌细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 | 刘娟妮 陈琳 杨婷 张艺博 闫飞艳 | 2017 | 实用预防医学2017，24，12： | 5 |
| 3 | RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制显示文摘目的探讨RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR及Western blot检测神经胶质瘤组织中HMGA1的m RNA及蛋白表达;si RNA-NC、HMGA1-si RNA1、HMGA1-si RNA2转染人神经胶质瘤U251细胞,未转染任何si RNA作为空白对照组,48 h后检测各组细胞中HMGA1的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。结果神经胶质瘤组织中HMGA1基因的m RNA及蛋白表达均显著高于瘤旁组织(P<0.01);RNA干扰HMGA1基因能显著抑制其表达,HMGA1-si RNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;与对照组及si RNA-NC组比较,HMGA1-si RNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 HMGA1基因在神经胶质瘤组织中高表达,抑制其表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制人神经胶质瘤U251细胞的增殖及促进凋亡。 | 蒋娟莉 喻良 刘爱东 张建 | 2018 | 实用预防医学2018，25，4： | 5 |
| 4 | 甲状旁腺激素用于预防脊髓损伤后骨质疏松的实验研究显示文摘目的探讨甲状旁腺激素对预防脊髓损伤(SCI)后骨质疏松的作用及机制。方法建立SCI模型,将实验分为空白对照组、SCI模型组、SCI甲状旁腺激素组和SCI阿伦磷酸钠组。空白对照组及SCI模型组不做处理,SCI甲状旁腺激素组每3天按照60μg/kg注射甲状旁腺激素一次,SCI阿伦磷酸钠组术后1 h开始灌服阿伦磷酸钠药液。BBB评分法记录术后的1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、42 d、56 d大鼠的行为学运动评分;血钙和碱性磷酸酶试剂盒分别检测4和8周大鼠血钙(Ca)和碱性磷酸酶(ALP)含量,X线骨密度仪测定股骨和胫骨的骨密度;原位DNA片段法(TUNEL)检测细胞凋亡指数;Western blot检测Cleaved caspase3、β-catenin、GSK-3β蛋白表达。结果在各个时间点SCI模型组BBB评分均显著低于空白对照组(P<0.05),SCI甲状旁腺组和SCI阿伦磷酸钠组在各个时间点BBB评分均显著高于SCI模型组(P<0.05);SCI模型组在4周和8周ALP含量、股骨和胫骨骨密度及β-catenin蛋白表达均显著低于空白对照组,Ca含量、细胞凋亡指数及Cleaved caspase3和GSK-3β蛋白表达均显著高于空白对照组(P<0.05);SCI甲状旁腺激素组和SCI阿伦磷酸钠组在4周和8周ALP含量、股骨和胫骨骨密度及β-catenin蛋白表达显著高于SCI模型组,Ca含量、细胞凋亡指数及Cleaved caspase3和GSK-3β蛋白表达显著低于SCI模型组(P<0.05);SCI甲状旁腺激素组和SCI阿伦磷酸钠组在8周的ALP含量、股骨和胫骨骨密度及β-catenin蛋白表达显著高于4周,Ca含量、细胞凋亡指数及Cleaved caspase3和GSK-3β蛋白表达显著低于4周(P<0.05)。结论甲状旁腺激素可通过调控Wnt/β-catenin信号通路对脊髓损伤后骨质疏松有一定的治疗作用。 | 王忻 赵毅 朱悦 曹华佗 祁学强 | 2018 | 临床和实验医学杂志2018，17，3： | 4 |
| 5 | MACC1调控PI3K/AKT信号通路对食管癌细胞增殖凋亡的影响显示文摘目的明确结肠癌转移相关基因1(MACC1)在食管癌组织中的表达状况,探讨MACC1调控PI3K/AKT信号通路对食管癌细胞系Eca109增殖凋亡的影响。方法 Western blot检测食管癌组织及癌旁组织MACC1表达;将MACC1小干扰RNA(MACC1-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染人食管癌细胞系Eca109,以空脂质体转染的细胞作为对照组,RT-PCR及Western blot检测转染效果;转染后的细胞培养48h,CCK-8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 MACC1在食管癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01);siRNA-NC组细胞中MACC1的mRNA和蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05),MACC1-siRNA组细胞中MACC1的mRNA和蛋白表达低于对照组(P<0.01);siRNA-NC组细胞增殖率、凋亡率及Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05);MACC1-siRNA组细胞增殖率低于对照组,凋亡率及Cleaved caspase3、PI3K、p-AKT蛋白表达高于对照组(P<0.01),两组之间AKT蛋白表达差异无统计学意义(P<0.01)。食管癌细胞与PI3K/AKT信号通路的特异性抑制剂LY294002作用后细胞的增殖与凋亡结果与转染MACC1-siRNA的结果一致。结论 MACC1在食管癌中高表达,沉默MACC1的表达能显著抑制人食管癌细胞系Eca109的增殖,并通过上调Cleaved caspase3蛋白表达促进细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调节有关。 | 宋爽 郭海 周翰宗 | 2017 | 宁夏医科大学学报2017，39，7： | 3 |
| 6 | RNA干扰骨肉瘤中抗增殖蛋白基因的表达对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响显示文摘目的探讨RNA干扰骨肉瘤中抗增殖蛋白(prohibitin)基因的表达对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法收集2013年6月至2014年8月行骨肉瘤穿刺和活检存档的骨肉瘤及相应瘤旁组织的蜡块标本共40例,提取骨肉瘤及相应瘤旁组织中的总RNA及总蛋白,应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测prohibitin基因的mRNA和蛋白表达;阴性对照小干扰RNA(NC-siRNA)组和RNA干扰(prohibitin-siRNA)组转染MG63细胞,不经任何处理的细胞作为空白对照组;转染48 h后提取细胞中的蛋白,Western blot检测各组细胞中prohibitin的蛋白表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved caspase-3)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达;CCK8实验检测并计算细胞增殖率;采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果患者骨肉瘤组织中prohibitin的mRNA和蛋白的相对表达量均显著高于瘤旁组织(P均<0.01)。与空白对照组及NC-siRNA组比较,在RNA干扰组转染prohibitin-siRNA后MG63细胞的prohibitin蛋白相对表达量显著降低(P均<0.01);RNA干扰组细胞存活率及Ki67、PCNA、PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显著降低(P均<0.01),细胞凋亡率及Cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著升高(P均<0.01)。结论 RNA干扰沉默prohibitin的表达可显著降低骨肉瘤细胞的增殖活力,并诱导细胞凋亡,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 | 李强 赵永生 陈修福 张承韶 | 2017 | 中国临床研究2017，30，10： | 2 |
| 7 | Twist对人脑胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及其机制显示文摘目的探讨Twist对人脑胶质瘤细胞生长凋亡的影响及其机制。方法人脑胶质瘤细胞U251转染Twist小干扰RNA(siRNA)和siRNA对照(control),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测转染后细胞中Twist mRNA和蛋白的表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果U251细胞转染siRNA control后,细胞增殖活性(0.97±0.12,P=0.406)、凋亡率[(11.92±1.10)%,P=0.788]和细胞中Cleaved Caspase-3(0.23±0.06,P=0.198)、STAT3(0.96±0.12,P=0.165)、p-STAT3(0.15±0.05,P=0.890)、Twist水平(mRNA及蛋白水平分别为0.98±0.07、0.86±0.06,P值分别为0.152与0.671)与没有转染的U251细胞比较差异无统计学意义。U251细胞转染Twist siRNA后,细胞增殖活性(0.62±0.05,P=0.004)和p-STAT3水平(0.05±0.01,P=0.010)降低,细胞凋亡率[(45.62±4.36)%,P=0.000]和Cleaved Caspase-3水平(0.84±0.07,P=0.001)增加,与没有转染的U251细胞比较差异有统计学意义。结论下调Twist后的人脑胶质瘤细胞增殖能力下降,凋亡增多,这可能与抑制STAT3信号通路有关。 | 李永明 李海洋 赵亚军 秦涛 | 2018 | 中华实验外科杂志2018，35，1： | 2 |
| 8 | miRNA-143对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响及机制研究显示文摘目的探讨miRNA-143对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响及机制。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测宫颈癌组织、癌旁组织及宫颈癌C-33A、He La、Ca Ski细胞中miRNA-143的表达水平。将miRNA-143 mimics、miRNA-143 inhibitor及HIF-1α-siRNA转染至He La细胞中,未转染的作为对照组。Western blot检测转染48 h后miRNA-143 mimics组、miRNA-143 inhibitor组和对照组的HIF-1α蛋白表达水平。将miRNA-NC+miRNA-143 mimics、Wt-HIF-1α+miRNA-143 mimics、Mut-HIF-1α+miRNA-143 mimics转染He La细胞,检测荧光素酶活性;后续实验分为对照组、miRNA-143 mimics组及HIF-1α-siRNA组,各组细胞转染48 h后,CCK8试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Ki-67、cleaved caspase 3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达水平。结果宫颈癌组织中miRNA-143的表达水平明显低于癌旁组织(P﹤0.01),人宫颈癌Ca Ski细胞中的miRNA-143表达水平高于人宫颈癌He La细胞和C-33A细胞(P﹤0.05)。miRNA-143 mimics组的HIF-1α蛋白表达水平低于对照组,miRNA-143 inhibitor组的HIF-1α蛋白表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。WtHIF-1α+miRNA-143 mimics组的荧光素酶活性低于miRNA-NC+miRNA-143 mimics组和Mut-HIF-1α+miRNA-143mimics组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而Mut-HIF-1α+miRNA-143 mimics组与miRNA-NC+miRNA-143 mimics组的荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。miRNA-143 mimics和HIF-1α-siRNA组的细胞存活率及Ki-67、β-catenin、cyclin D1蛋白表达水平均低于对照组,细胞凋亡率及cleaved caspase 3蛋白表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论 miRNA-143在宫颈癌中低表达,miRNA-143可通过下调HIF-1α的表达及抑制Wnt/β-catenin信号通路,抑制人宫颈癌He La细胞增殖并促进其凋亡。 | 王利君 王武亮 袁博 王晨阳 | 2018 | 癌症进展2018，16，7： | 2 |
| 9 | FABP3基因对心肌细胞凋亡的影响显示文摘目的脂肪酸结合蛋白(FABP)3基因对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2心肌细胞分为空白对照组、阴性对照组、FABP3沉默组、FABP3沉默+空质粒组及FABP3沉默+过表达人FABP3组,转染72 h后Western印迹检测各组细胞中FABP3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测Cleaved caspase3、Bcl-2蛋白表达。结果空白对照组与阴性对照组及FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组之间FABP3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组FABP3的蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组,FABP3沉默+过表达人FABP3组FABP3的蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01);FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于空白对照组与阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组FABP3(P<0.01);沉默+过表达人FABP3组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著低于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组,Bcl-2蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01)。结论沉默FABP3的表达可促进H9C2心肌细胞凋亡,过表达则抑制细胞凋亡,其机制与调节Cleaved caspase3及Bcl-2蛋白表达有关。 | 杨洋 徐娅 刘杨安 鲍媛 杜鸿丽 杨名 | 2017 | 中国老年学杂志2017，37，19： | 2 |
| 10 | Kif15调控大鼠星形胶质细胞增殖、细胞周期及凋亡的研究显示文摘目的:探讨Kif15调控星形胶质细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及机制。方法:从出生1 d的大鼠分离出星形胶质细胞,分别用NC-小干扰RANA(siRNA)(NC-siRNA组)、Kif15-siRNA转染细胞(Kif15-siRNA组),不做任何处理的细胞作为空白对照组(Control组),48 h后收集细胞,Western blotting检测各组细胞中Kif15的蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(cyclin D1)、Cleaved caspase3、p38、p-p38蛋白表达情况。结果:转染Kif15-siRNA能显著抑制Kif15的蛋白表达;与对照组及NC-siRNA组比较,Kif15-siRNA组细胞存活率、G2/M期细胞及PCNA、cyclin D1、p-p38蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、G_1期细胞及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01),p38蛋白表达在各组细胞间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制星形胶质细胞中Kif15的表达,可显著降低细胞的增殖,阻滞细胞于G_1期,促进细胞凋亡,其机制与抑制p38信号通路有关。 | 陈辰 王双燕 夏玉军 | 2018 | 蚌埠医学院学报2018，43，1： | 1 |
| 11 | RNA干扰c-maf基因表达对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制研究显示文摘目的:探讨RNA干扰c-maf基因表达对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:将人骨髓瘤细胞株NCI-H929分为正常对照组、转染si RNA Control的阴性对照组和转染si RNA c-maf基因的沉默组,转染48 h后,提取细胞中的蛋白,Western blot检测各组细胞中c-maf的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase3及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和Cyclin D1蛋白表达。结果:阴性对照组c-maf的蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),沉默组c-maf的蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.01),而阴性对照组c-maf的蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与阴性对照组比较,沉默组的细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白显著上调表达,β-catenin和Cyclin D1蛋白显著下调表达(P<0.01)。结论:RNA干扰c-maf基因表达可诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 | 任婧婧 李光 刘志勤 张韵洁 谢佳 刘锋 戴进前 宋艳萍 | 2017 | 现代生物医学进展2017，17，29： | 1 |
| 12 | 不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制研究显示文摘目的探讨不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制。方法小鼠成纤维L929细胞分为阴性对照组、金合金组、镍铬合金组和铜合金组,各组细胞培养48h后,MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果金合金组和镍铬合金组细胞增殖率与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),铜合金组细胞细胞增殖率显著低于阴性对照组(P<0.01);金合金组G_1期、S期和G_2期细胞与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05),镍铬合金组和铜合金组G_1期细胞显著低于阴性对照组,S期和G_2期细胞显著高于阴性对照组(P<0.05);金合金组细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05),镍铬合金组和铜合金组细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达均显著高于阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于阴性对照组(P<0.01)。结论金合金组、镍铬合金组和铜合金组对成纤维细胞增殖凋亡均有一定的影响,金合金组的影响最小,不同齿科合金引起成纤维细胞凋亡的机制可能与调控Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达有关。 | 陈书宝 张睿 李锐 | 2018 | 医学研究杂志2018，47，1： | 1 |
| 13 | 右美托咪定通过miR-760/HDGF信号通路影响胶质瘤细胞的恶性生物学行为显示文摘目的:探讨右美托咪定对胶质瘤细胞的恶性生物学行为的影响及其机制。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞A172,用不同浓度(50、100、200、400、800 mg/L)的右美托咪定处理。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测右美托咪定对A172细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测右美托咪定对A172细胞凋亡能力的影响;Transwell小室实验检测右美托咪定对A172细胞迁移及侵袭能力的影响。实时定量PCR(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测右美托咪定对微小RNA-760(miR-760)、肝癌衍生生长因子(HDGF)表达的影响;双荧光素酶报告实验检测miR-760过表达对野生型和突变型HDGF荧光素酶活性的影响;A172细胞中转染miR-760 mimics及miR-con,检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的变化。Western blot检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、细胞凋亡的标志蛋白PARP降解产物(Cleaved PARP)蛋白表达。结果:右美托咪定可明显降低胶质瘤细胞存活率(P<0.05),减少迁移细胞数与侵袭细胞数(P<0.05),抑制HDGF、MMP-2、MMP-9的表达(P<0.05),而提高细胞凋亡率(P<0.05),促进miR-760、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP的表达(P<0.05),浓度达到800 mg/L时作用明显;荧光素酶报告基因结果证实miR-760能够抑制HDGF的3′-UTR区荧光素酶活性(P<0.05);转染miR-760 mimics后,与miR-con组比较,细胞存活率明显降低(P<0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数明显减少(P<0.05),MMP-2、MMP-9的表达水平明显降低(P<0.05),而细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Cleaved caspase-3、Cleaved PARP的表达水平明显升高(P<0.05);干扰miR-760的表达可逆转右美托咪定对胶质瘤细胞生物学行为的影响。结论:右美托咪定通过miR-760/HDGF信号通路减弱胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡。 | 康文越 付强 邢丹丹 丁容 林慧 | 2020 | 海南医学院学报2020，26，20： | 1 |
| 14 | prohibitin基因在胃癌中的表达及诱导胃癌细胞凋亡的机制研究显示文摘[目的]探讨siRNA介导抗增殖蛋白prohibitin(PHB)基因沉默对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制。[方法]Western blot法检测胃癌组织及相应的癌旁组织中prohibitin的蛋白表达;NC-siRNA和prohibitin-siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞,未转染任何的siRNA作为空白对照组,48h后检测各组细胞中prohibitin的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。[结果]prohibitin在胃癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.01),转染prohibitin-siRNA后能显著降低prohibitin的蛋白表达;与对照组及NC-siRNA组比较,prohibitin-siRNA组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,ki67、PCNA、PI3K、p-AKT蛋白表达显著下调(P<0.01)。[结论]靶向prohibitin-siRNA干扰可有效的降低胃癌SGC-7901细胞中prohibitin的表达,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关。 | 朱明辉 | 2017 | 中国中西医结合消化杂志2017，25，7： | 0 |
| 15 | TBX2对人胶质瘤细胞U251生物行为学的影响显示文摘目的检测T-BOX转录因子2(TBX2)在脑胶质瘤U251细胞中的表达情况,并探讨其对胶质瘤U251细胞生物行为学的影响。方法将体外培养的人脑胶质瘤细胞U251随机分成3组,转染含T-BOX转录因子2(TBX2)inhibitor慢病毒载体的TBX2 inhibitor组,转染携带无义序列的慢病毒载体的阴性对照组(NC组),及不转染的空白对照组(CK组),采用qRT-PCR法检测TBX2 mRNA相对表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Transwell法检测细胞迁移与侵袭的情况。结果TBX2 mRNA在脑胶质瘤U251细胞中的表达水平显著高于正常细胞(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞TBX2相对表达量显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞培养24 h、48 h、72 h的OD值均显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞迁移数目显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组细胞侵袭数目显著低于CK组、NC组(P<0.05)。结论TBX2在脑胶质瘤细胞中表达上调,下调TBX2表达可抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭。 | 刘中平 刘小江 吴德模 | 2020 | 河北医药2020，42，5： | 0 |
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