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| 1 | 短程同步放疗联合替莫唑胺对胶质母细胞瘤患者生存情况的影响显示文摘目的探讨短程同步放疗联合替莫唑胺对胶质母细胞瘤患者生存情况的影响。方法选择2011年6月~2015年6月在陆军总医院附属八一脑科医院接受手术治疗的65例胶质母细胞瘤患者作为研究对象,根据治疗方案的不同分为短程同步放疗联合替莫唑胺组(联合组,23例)、短程同步放疗组(21例)和替莫唑胺组(21例)。观察三组患者近期疗效、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)以及不良反应发生率,并绘制三组生存曲线。结果治疗后,联合组患者客观缓解率(ORR)(56.52%)显著高于短程同步放疗组(19.05%)和替莫唑胺组(21.81%),差异有统计学意义(P<0.05),短程同步放疗组和替莫唑胺组ORR比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组患者疾病控制率(DCR)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者中位PFS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者中位OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 短程同步放疗联合替莫唑胺能够提高胶质母细胞瘤患者术后疾病缓解率,延长患者生存期。 | 高进保 李文德 于斌 李运军 陈立华 | 2018 | 中国医药导报2018，15，17： | 3 |
| 2 | IL-6在胶质母细胞瘤的表达及作用机制研究显示文摘目的:探讨白介素6(IL-6)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达,并探讨其高表达的作用机制,以期阐明GBM发生发展潜在分子机制。方法:采用免疫组化检测表皮生长因子变体3 (EGFRv III)阳性和阴性GBM组织IL-6的相对表达。以恶性胶质瘤细胞U87MG为研究对象,构建表达EGFRv III的U87MG-EGFRvIII细胞,用IL-1β分别处理U87MG、U87MG-EGFRvIII细胞,ELISA检测IL-6分泌量。采用EGFR下游效应通路p38MAPK、MK2、MEK1/2、JNK抑制剂SB、sc-48、PD、SP预处理细胞1小时,IL-1β刺激细胞后,检测各组IL-6分泌量变化。将IL-1β处理后的U87MG-EGFRvIII细胞记为IL-1β组,以不做任何处理细胞记为Control组,用联合SB、sc-48处理的IL-1β细胞依次命名为IL-1β+SB和IL-1β+sc-48组,western blot检测p38MAPK-MK2通路蛋白和IL-6蛋白表达,qPCR检测IL-6 m RNA表达。结果:IL-6在EGFRv III阳性GBM组织中普遍高表达,在EGFRv III阴性GBM组织中普遍低表达。EGFRv III可在未受IL-1β刺激的恶性胶质瘤细胞中上调IL-6基础分泌,也可在IL-1β刺激情况下进一步促进IL-6分泌。在U87MG细胞中,所有通路抑制剂对IL-6分泌均无影响;在U87MG-EGFRvIII细胞中p38 MAPK-MK2通路抑制剂SB和sc-48明显抑制IL-1β诱导的IL-6分泌,而MEK1/2、JNK抑制剂PD和SP则无明显影响。IL-1β能够诱导p38MAPK-MK2通路激活,诱导细胞内IL-6表达增加,联合SB、sc-48处理细胞后,p38MAPK-MK2通路活性降低,细胞内IL-6表达降低。结论:癌基因EGFRv III能够上调恶性胶质瘤细胞中IL-6基础分泌,IL-1β可进一步刺激IL-6分泌,其机制可能与p38MAPK-MK2通路激活有关。 | 王德佳 杨波 高星 刘惠苗 解冰川 | 2019 | 现代生物医学进展2019，19，4： | 1 |
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