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| 1 | 丹参-川芎有效成分配伍对氧糖剥夺海马神经元细胞保护作用研究显示文摘观察丹参-川芎有效成分(丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸)配伍对体外原代培养的海马神经元细胞缺糖缺氧(氧糖剥夺)损伤的保护作用,并优选较佳组合。方法原代培养乳鼠海马神经元细胞,免疫组化法进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)鉴定,并建立海马神经元细胞氧糖剥夺模型。MTT法确定丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸及尼莫地平的非细胞毒性剂量范围,以L9(34)正交表设计安排成分配伍给药。将培养的细胞随机分为12组:对照组、模型组、尼莫地平阳性对照组及正交配伍1~9组。采用比色法、WST-1法、硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平变化,Hoechst33258荧光染色法观察海马神经元细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞早期凋亡率。采用极差分析法分析正交试验结果。结果药物正交配伍组合均可显著改善缺氧海马神经元细胞的形态,显著减弱LDH活力,增强SOD的活性以及降低MDA的水平,显著抑制细胞TNF-α的释放,降低IL-1β和IL-6的水平,明显减少了细胞的凋亡。丹参-川芎有效成分对LDH活力的影响大小依次为丹参素>川芎嗪>原儿茶醛>阿魏酸,最佳配伍组合为丹参素(120μg/m L)、原儿茶醛(120μg/m L)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(20μg/m L)。对SOD活性的影响主次因素依次为阿魏酸>川芎嗪>丹参素>原儿茶醛,最佳配伍组合为丹参素(120μg/m L)、原儿茶醛(120μg/m L)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(40μg/m L)。对MDA水平的影响主次因素依次为丹参素>原儿茶醛>阿魏酸>川芎嗪,最佳配伍组合为丹参素(60μg/m L)、原儿茶醛(60μg/mL)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(20μg/m L)。对TNF-α水平影响的主次因素依次为川芎嗪>原儿茶醛>丹参素>阿魏酸,最佳配伍组合为丹参素(60μg/m L)、原儿茶醛(60μg/m L)、川芎嗪(40μg/m L)、阿魏酸(10μg/m L)。影响IL-1β水平的主次因素依次为川芎嗪>阿魏酸>丹参素>原儿茶醛,最佳配伍组合为丹参素(30μg/m L)、原儿茶醛(30μg/m L)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(20μg/m L)。影响IL-6水平的主次因素依次为原儿茶醛>川芎嗪>阿魏酸>丹参素,最佳配伍组合为丹参素(120μg/m L)、原儿茶醛(120μg/m L)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(10μg/m L)。影响细胞早期凋亡率主次因素为阿魏酸>原儿茶醛>川芎嗪>丹参素,最佳配伍组合为丹参素(60μg/m L)、原儿茶醛(30μg/m L)、川芎嗪(20μg/m L)、阿魏酸(40μg/m L)。结论丹参-川芎有效成分配伍对氧糖剥夺海马神经元细胞的保护作用机制可能与减轻氧化应激损伤、减轻炎症损伤和抑制细胞凋亡有关,可参考实验结果为临床不同病程需要更改组方配比,指导临床用药。 | 周惠芬 万海同 何昱 王慧君 万浩宇 李畅 虞立 杨洁红 | 2019 | 中草药2019，50，6： | 17 |
| 2 | 丹参素防治脑缺血-再灌注损伤的机制及研究进展显示文摘缺血性脑卒中的发病率逐年上升,具有高致残率、高死亡率,严重危害人类健康[1~3]。积极静脉溶栓是其临床主要治疗方式,组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)是目前较为公认的溶栓剂,但时间窗短、颅内出血风险及过敏反应等副作用限制了临床应用[4,5],且易继发脑缺血-再灌注(ischemia reperfusioninjury,I/R)损伤,导致更为严重的神经机能障碍。丹参素属于丹酚酸类化合物主要药用成分之一,具有抗血栓、清除氧自由基、抑制炎症反应等多种药理学作用[6]。丹参素水溶性好,在血浆中多呈游离状态,可迅速被人体吸收。大量研究表明[7~10],丹参素可改善心肌缺血-再灌注损伤,对冠心病、心肌梗死的防治具有显著疗效。近期其脑保护作用也逐渐得到认可,研究表明,其能快速透过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)到达梗死区发挥药效[11],有望成为改善脑I/R损伤的理想药物。现将丹参素在治疗脑I/R损伤相关文献研究作一综述,为相关研究提供理论支撑。 | 袁晓捧 甘家丽 李悠悠 王阳雪 姜希娟 | 2019 | 中风与神经疾病杂志2019，36，6： | 12 |
| 3 | 毛冬青总皂苷提高血瘀大鼠脑缺血耐受的作用机制显示文摘目的:研究毛冬青总皂苷提高血瘀大鼠脑缺血耐受模型的作用机制,为中药毛冬青的新用提供实验依据。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。给予相应的药物,连续灌服7d,于第7天给药后1h,阻断双侧颈总动脉血流10min,恢复灌注72h后,颈内动脉线栓法致左大脑中动脉栓塞2h,再灌注24h。复制大鼠脑缺血耐受模型。取血测全血黏度;断头取左脑,测定ATP酶、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,HE染色观察海马区组织病理变化,免疫组化法观察Bcl-2、Bax阳性的表达情况。结果:缺血耐受组及缺血再灌注损伤组大鼠全血黏度明显升高、ATPase及T-SOD活力显著下降(P<0.01)、Bax阳性表达显著增加(P<0.01),大鼠血瘀合并脑缺血耐受模型复制成功。与缺血再灌注损伤组比较,缺血耐受组动物全血流变值升高,T-SOD及ATPase活力增强,动物脑组织的病理损伤程度明显减轻。与缺血耐受组比较,各剂量毛冬青总皂苷能显著或明显改善血瘀大鼠的全血黏度,增强ATPase、T-SOD活力及Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性表达,对脑神经细胞的损伤有明显的保护作用。结论:毛冬青总皂苷能从改善血液循环、改善能量代谢、诱导内源性抗氧化物活性增强、增强抗凋亡效应、减轻神经细胞损伤等方面实现提高脑缺血耐受的作用。 | 曹利华 苗明三 辛卫云 郑雁 徐坤 | 2017 | 中华中医药杂志2017，32，12： | 9 |
| 4 | 基于GEO数据库对脑梗死相关差异基因的分析研究显示文摘目的比较模型组(MCAO组)大鼠与假手术组(Sham组)大鼠脑组织的差异基因,分析差异基因影响的功能通路,为脑梗死的治疗提供可行的研究方向和具体的作用靶点。方法在GEO数据库下载MCAO组大鼠与Sham组大鼠脑组织中的表达谱芯片,并通过R软件得到差异基因;利用DAVID6.8分析差异基因的GO功能富集和KEGG通路富集。结果通过分析得到148个差异表达基因,123条GO富集通路,主要涉及药物反应、脂多糖反应、炎症反应、有机环状化合物反应及细胞外基质等生物过程,并与蛋白结合、受体结合、蛋白质同源化活性、整合素结合、蛋白酶结合及趋化因子的活性等分子功能相关;KEGG通路富集分析,得到显著性富集通路23条,涉及TNF信号通路、NF-kB信号通路、Toll样受体信号通路和HIF-1信号通路等。结论TNF信号通路与NF-kB信号通路可能是治疗脑梗死的行之有效的干预方向。 | 杨正飞 杨小燕 郭茂娟 徐彦龙 姜希娟 | 2019 | 吉林中医药2019，39，12： | 1 |
| 5 | 活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用显示文摘目的探究活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法取SPF级雄性Wistar大鼠利用栓线法制备大鼠脑缺血再灌注模型,按照Zea Longa的5分制评分标准进行神经病学评分。将1~3分的模型动物随机分为模型对照组,活络通脑片低、中、高剂量组(85、170、340 mg·kg-1)和阳性对照组(银杏叶片26 mg·kg-1),同法另设假手术组。造模24 h后开始灌胃给药,连续给药14 d。观察活络通脑片对神经功能缺损及行为学评分、血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集、脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达和脑组织病理学的影响。结果与模型对照组相比,活络通脑片可改善神经功能缺损及行为学评分(P<0.05);可抑制血小板聚集(P<0.05),提高脑组织中bFGF和BDNF的表达(P<0.05),并对脑皮质和海马损伤有一定的改善作用。结论活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。 | 林艳霞 张胜杰 耿海局 王权 马仁强 陈健文 | 2021 | 中南药学2021，19，1： | 1 |
| 6 | 基于Meta分析的参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗死临床评价研究显示文摘目的:采用Meta分析方法评价参芎葡萄糖注射液(SLG)治疗急性脑梗死的有效性及安全性。方法:计算机检索the Cochrane library、PubMed、Embase、SinoMed、中国知网、维普期刊数据库和万方数据库有关SLG治疗急性脑梗死的随机对照试验(RCTs),检索时限为各数据库建库至2017年1月。采用Cochrane风险评价表评价偏倚风险,提取资料通过Rev Man 5.3进行Meta分析。结果:最终共纳入15个RCTs,累计1 325例患者,原始研究偏倚风险偏高。Meta分析结果显示,SLG辅助西医常规治疗急性脑梗死的临床总有效率高于复方丹参注射剂辅助西医常规治疗(RR=1.33,95%CI:1.22~1.45)、高于丹参注射剂辅助西医常规治疗(RR=1.16,95%CI:1.04~1.29)、高于仅使用西医常规治疗(RR=1.28,95%CI:1.13~1.43),组间差异均有统计意义(P<0.01);SLG辅助西医常规治疗急性脑梗死能改善神经功能缺损(MD=-6.40,95%CI:-7.90^-4.90,P<0.01),改善血液流变学指标。有9篇文献明确无不良反应,3篇研究报道了共13例不良反应,以恶心、脑梗死后出血为主;其他文献均未对安全性做出说明,无严重不良反应。结论:现有证据表明,SLG治疗急性脑梗死在临床总有效率、神经功能缺损改善及血液流变学改善等方面比对照组疗效好。但基于现有RCTs的缺陷,所获得的支持证据强度有待提高,尚需要更多设计严谨、随访时间更长的临床研究予以证实。 | 谭迪 吴嘉瑞 崔盈盈 张丹 刘施 张冰 | 2017 | 药物流行病学杂志2017，26，12： | 1 |
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