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| 1 | ATM调节体细胞重编程显示文摘共济失调–毛细血管扩张突变(ataxia telangiectasia mutated,ATM)蛋白属于磷脂酰肌醇-3-激酶相关激酶家族(phosphatidylinositol-3-kinase related kinase family,PIKK)成员,是DNA损伤的感应器并将DNA损伤信号传递到下游修复蛋白,从而启动DNA修复、细胞周期阻滞和细胞凋亡等一系列事件,进而维持细胞基因组完整性。近期的研究揭示,ATM参与了体细胞重编程过程,当ATM完全缺失后显著影响诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,i PS cells)获得以及染色质的稳定;ATM还通过参与重编程过程中的染色质重塑进而调控体细胞重编程。ATM下游的效应因子p53和H2AX(histone 2A member X)等在重编程引起的细胞周期阻滞和凋亡中发挥重要作用。该文重点探讨了ATM及其下游细胞因子在参与调控体细胞重编程过程中的作用机制。 | 贺海鹏 吴侠 | 2017 | 中国细胞生物学学报2017，39，11： | 2 |
| 2 | 肝内胆管癌起源细胞的研究进展和临床启示显示文摘肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,iCCA)是一种预后较差的上皮性恶性肿瘤,发病率和死亡率逐年上升。以化疗为主的标准治疗方案效果不佳,亟需开发有效的精准治疗新策略。iCCA在组织形态以及分子表达水平上表现出的高度异质性,对临床精准治疗造成了巨大阻碍。肿瘤异质性的产生是多种复杂因素相互作用的结果,包括致病因素、不同的基因突变、分子表达谱的可塑性变化以及不同的潜在起源细胞等。目前在小鼠模型中使用遗传谱系示踪系统明确了胆管上皮细胞、肝细胞或肝母细胞都可能是iCCA的起源细胞。本文系统性回顾了这些肿瘤起源细胞的相关研究,并认为将iCCA肿瘤起源细胞的相关信息综合到当前的组织病理学和分子分型系统中,有望对iCCA的临床精准诊疗提供指导和借鉴。 | 桑宸 高强 | 2023 | 中国肿瘤临床2023，50，6： | 0 |
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