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| 1 | miRNA在非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化中的研究进展显示文摘近年来全球肥胖症的患者人数不断攀升,以非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为主的肝脏疾病对该类人群的困扰也在陡升。NAFLD主因患有肥胖、脂质代谢异常、胰岛素抵抗等代谢疾病,引起肝细胞内脂肪蓄积,肝脏小叶内部结构的病理学改变。随着肝损伤增加,NAFLD向肝纤维化、肝硬化,甚至是肝癌发展的风险不断增加。有研究显示,在NAFLD和肝纤维化的不同病理阶段均有microRNAs(miRNAs)的异常表达,miRNAs在肝细胞、Kupffer和肝星状细胞(HSC)等细胞的细胞炎症、应激、肝纤维发生、进展中都发挥了重要作用。本研究概述了miRNA在NAFLD发病机制中在脂毒性、氧化应激、代谢炎症和纤维化发生等方面发挥的作用,探讨miRNA mimics和antimiRNAs在NAFLD和肝纤维化诊断和治疗的作用。 | 石项天 欧阳晓晖 苏秀兰 | 2019 | 中国预防医学杂志2019，20，3： | 10 |
| 2 | 基于网络药理学的降脂脉安颗粒治疗非酒精性脂肪肝作用机制研究显示文摘目的采用网络药理学方法筛选降脂脉安颗粒(JZMA)的主要活性成分和作用靶点,探讨其治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的潜在作用机制。方法借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中的脂水分配系数(ALogP)和药物相似性(DL)参数设置,收集降脂脉安颗粒中各个药物的化学成分,通过靶点预测网站服务器(UniProt)与人类基因数据库(Genecard)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)的整合来获取降脂脉安颗粒治疗非酒精性脂肪肝的作用靶点和疾病基因,运用STRING在线工具构建蛋白互相作用(PPI)网络,并借助Cytoscape 3.6.0构建“中药-成分-疾病-靶点”网络。利用Cytoscape 3.7.2软件进行网络拓扑分析,运用MCODE插件筛选出关键基因,并采用STRING数据库与R 3.6.3软件进行基因本体(GO)分类富集和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共得到283个潜在活性成分,包括槲皮素(quercetin)、芹菜素(apigenin)、山柰酚等关键化合物;经拓扑分析,获得13个核心靶点、6个基因簇和4个核心基因CASP9、PTGS2、SLC2A4、OPRD1,它们主要参与PI3K/Akt、AGE-RAGE、FOXO、IL-17、HIF-1信号通路等。结论网络药理学分析有助于揭示JZMA治疗NAFLD的主要物质基础,预测了其多层次、多靶点和多途径的潜在作用机制,为拓展临床应用提供了科学依据。 | 张雷 朱卫 季晓天 彭惠平 | 2021 | 南京中医药大学学报2021，37，1： | 7 |
| 3 | 补益营卫方对衰老表皮脂质代谢的影响显示文摘目的:研究补益营卫方对衰老表皮脂质代谢的影响,探讨其延缓皮肤衰老,改善表皮脂质稳态的可能机制。方法:消化分离出年轻小鼠与自然衰老小鼠表皮细胞并传代培养,其中衰老小鼠表皮细胞分为两组,一组常规培养,一组用含2.5%补益营卫方培养基培养。荧光定量RT-PCR检测各组细胞HMGCR、LASS4、APOE和APOD的mRNA表达。结果:与年轻组比较,老年组表皮细胞中HMGCR、LASS4、APOE和APOD mRNA表达水平显著升高(P〈0.05);经药物干预后,衰老表皮细胞中HMGCR、LASS4、APOE和APOD mRNA表达水平较老年组显著降低(P〈0.05)。结论:补益营卫方可能通过对衰老表皮脂质代谢相关基因HMGCR、LASS4、APOE和APOD mRNA等的影响,调节衰老表皮脂质代谢,起到延缓皮肤衰老、改善表皮脂质稳态的作用。 | 陈晓梅 周小平 郭维 程亚楠 | 2018 | 中华中医药学刊2018，36，9： | 3 |
| 4 | 基于SWChen系统预测靶向林麝(Moschusberezovskii)FASN、HMGCR和CYP11A1基因miRNAs的研究显示文摘【目的】预测靶向林麝(Moschus berezovskii)FASN、HMGCR和CYP11A1基因的miRNAs,为麝香的生物合成机制研究提供参考。【方法】通过林麝麝香的代谢组学测序,获取麝香中的主要化学组分,确定相应化学组分合成的关键酶;通过转录组测序获取林麝基因mRNA序列及miRNAs序列,利用自主编写的离线SWChen系统对调控关键酶基因表达的miRNA进行预测,并以人FSAN基因对系统准确性进行验证,同时以牛(Bos taurus)、山羊(Capra hircus)和绵羊(Ovis aries)预测结果进行比较和集合论分析,获取调控林麝基因的候选miRNAs。【结果】麝香的化学成分主要包括脂肪酸碳链类衍生物、芳香族、固醇类和甾类等衍生物质;预测调控FASN基因表达的miRNA主要为miR-24-3p和miR-30b-3p,调控HMGCR基因表达的为miR-29b、miR-146a、miR-181b-3p和miR-429家族,调控CYP11A1基因表达的为miR-532-3p和let-7家族,共同调控3个基因表达的主要为miR-205家族和miR-143家族。【结论】上述miRNAs为靶向调控林麝FASN、HMGCR和CYP11A1基因表达的候选miRNAs,对解析林麝麝香的生物合成机制具有参考价值。 | 谌颖莲 曾德军 赵贵军 封孝兰 张承露 吴佳勇 竭航 | 2021 | 云南农业大学学报(自然科学版)2021，36，5： | 2 |
| 5 | Omega-3 PUFA ameliorates hyperhomocysteinemia- induced hepatic steatosis in mice by inhibiting hepatic ceramide synthesis显示文摘 | Yong-qiang DONG Xing-zhong ZHANG Lu-lu SUN Song-yang ZHANG Bo LIU Hui-ying LIU Xian WANG Chang-tao JIANG | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，12： | 1 |
| 6 | MicroRNA在动物脂肪酸代谢中的研究进展显示文摘MicroRNA是一种在进化上高度保守的单链非编码RNA,参与多种生物学功能的调控。脂肪酸代谢是生物体内重要的物质和能量代谢之一,与人类健康密切相关。近年来多项研究发现microRNA与脂质代谢的调控密切相关。综述了microRNA与重要的脂肪酸分解代谢基因(肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ,过氧化物酶体增殖物激活受体,脂蛋白脂酶和激素敏感性脂肪酶)和合成代谢基因(脂肪酸合成酶,乙酰辅酶A羧化酶,羟甲基戊二酰辅酶A还原酶和固醇调节元件结合蛋白)之间的调控关系。 | 曹明月 张玉 李娟 赵亚运 薛良义 | 2018 | 生物学杂志2018，35，6： | 1 |
| 7 | 非酒精性脂肪性肝病血清标志物研究进展显示文摘目的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前全球最流行的慢性肝脏疾病,其主要发生机制包括胰岛素抵抗和氧化应激等。不同血清标志物与NAFLD发病机制密切相关,但尚无明确的定论。本文主要就NAFLD发生发展过程中不同血清标志物的作用作一综述。 | 黄蝶 田昊宇(综述) 李异玲(审校) | 2022 | 实用肝脏病杂志2022，25，2： | 1 |
| 8 | HMGCR表达及活性调控的研究进展显示文摘胆固醇稳态对机体正常的生命活动至关重要,3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)介导的甲羟戊酸途径是机体胆固醇从头合成的关键步骤,因此,HMGCR的表达及调控对机体胆固醇稳态的维持十分重要。在机体内,HMGCR从转录到发挥其还原酶的功能这一过程受到了严格的调控,包括转录、翻译、蛋白稳定性及酶活性、表观遗传调控等方面。该文较全面地梳理和综述了该关键酶表达和调控的研究进展,为针对HMGCR调控胆固醇代谢的研究提供理论参考及思路。 | 张硕杰 王辉 张彤彤 贾舒婷 旦菊花 | 2023 | 中国细胞生物学学报2023，45，6： | 0 |
| 9 | 微小RNA在非酒精性脂肪肝病中调控作用的研究进展显示文摘微小RNA(microRNA,miRNA)是一类具有调控功能的非编码RNA,在生物个体生长、发育和疾病发生过程中发挥着重要作用。近年来有关miRNA在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用研究广受关注,miRNA可通过调控肝脏糖脂代谢、炎症反应和纤维化生成等途径参与NAFLD的发生发展。确定组织或循环中表达量异常的miRNA谱将作为诊断NAFLD的新型生物标记物,并且有望成为治疗NAFLD的新靶标。 | 杨燕 童南伟 | 2019 | 重庆医科大学学报2019，44，12： | 0 |
| 10 | 中国药物作用靶点研究进展(Ⅱ)显示文摘通过检索近2年中国学者在国内外杂志上发表的关于心脑血管疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、神经退行性疾病、精神障碍性疾病、感染性疾病、代谢类疾病等重大疾病治疗靶点的相关论文,分类综述这些重大疾病药物作用靶点研究的新进展,为新药研发及新治疗靶点的寻找提供参考和思路。 | 江振洲 袁子航 孙丽新 吴启鹏 柴媛媛 李思佳 向婷 喻琼娜 朱英 张陆勇 | 2020 | 药学进展2020，44，10： | 0 |
| 11 | miR-29a对Dicer基因敲除小鼠心脏重构的调节作用显示文摘目的探讨微小RNA-29a(miR-29a)对Dicer基因敲除小鼠心脏重构的影响。方法将Myh6-Dicer ERT/Dicerloxp/loxp小鼠随机分为正常对照组、模型组、miR-29a过表达(miR-29a agomir)组和miR-29a阴性对照(miR-29a NC)组,每组12只。除正常对照组腹腔注射玉米油外,其余各组均经腹腔注射他莫昔酚(TMX)溶液诱导建立心肌特异性Dicer基因敲除心力衰竭(HF)模型,miR-29a agomir组尾静脉注射miR-29a agomir 6 mg/kg,连续注射3 d,1次/d,miR-29a NC组尾静脉注射miR-29a NC 6 mg/kg,连续注射3 d,1次/d。末次给药1周后,小动物超声多普勒血流仪检测左心室功能,记录左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS);酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清脑钠肽(BNP)及N端脑钠肽前体(NT-pro BNP);苏木精-伊红(HE)、马森(Masson)染色及天狼猩红染色观察小鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR检测心肌组织miR-29a表达水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(collagen I)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达。结果与模型组比较,miR-29a agomir组小鼠心肌病理损伤减轻,LVEDD、LVESD、血清BNP、NT-pro BNP水平及心肌组织Ⅰ型胶原蛋白、MMP-9蛋白表达降低[LVEDD(mm):5.78±0.70 vs. 8.68±0.61,LVESD(mm):3.53±0.74 vs. 5.92±0.58,BNP(pg/m L):168.89±30.16 vs. 817.14±84.05,NT-pro BNP(pg/m L):193.02±33.07 vs. 990.36±96.18,Ⅰ型胶原蛋白蛋白:0.73±0.09 vs. 1.26±0.11,MMP-9蛋白:0.77±0.12 vs. 1.29±0.13,均P <0.05],LVEF、FS及心肌组织miR-29a表达水平升高[LVEF(%):78.86±3.93 vs.62.11±3.01,FS(%):45.62±4.01 vs. 27.87±2.63,miR-29a:0.92±0.16 vs. 0.14±0.05,均P <0.05]。结论 miR-29a可抑制心肌特异性Dicer基因敲除HF小鼠的心肌纤维化,减轻心室重构,改善心脏功能。 | 申翔 梁隆斌 徐尚刚 黄洋辉 罗斌 余明海 | 2021 | 中国急救医学2021，41，9： | 0 |
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