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| 1 | 干扰或过表达PDIA3对过氧化氢诱导的星形胶质细胞损伤的影响显示文摘目的探讨干扰或过表达蛋白质二硫键异构酶(PDI)A3对过氧化氢诱导的星形胶质细胞损伤的影响及其作用机制。方法体外培养星形胶质细胞,构建PDIA3干扰及过表达载体稳定株系,采用过氧化氢(H 2O 2)诱导建立星形胶质细胞损伤模型。实验将星形胶质细胞分为对照组(NC组)、H 2O 2组、H 2O 2+si-con组、H 2O 2+si-PDIA3组、H 2O 2+pcDNA组、H 2O 2+pcDNA-PDIA3组。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PDIA3 mRNA表达;Western印迹检测PDIA3及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。收集各组星形胶质培养基上清液检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。结果与NC组相比,H 2O 2组星形胶质细胞中PDIA3 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);H 2O 2组细胞LDH释放量、TNF-α、IL-6水平、细胞凋亡率及p-p38蛋白表达均显著升高(P<0.05),干扰PDIA3表达后明显升高(P<0.05),PDIA3过表达后明显降低(P<0.05);H 2O 2组细胞存活率显著降低(P<0.05),干扰PDIA3表达后明显降低(P<0.05),PDIA3过表达后明显升高(P<0.05)。结论PDIA3过表达可改善H 2O 2诱导的星形胶质细胞氧化应激及炎症损伤,其可能通过抑制p38MAPK信号通路激活而发挥作用。 | 雷雨广 徐继鹏 陈超 张伟丽 | 2020 | 中国老年学杂志2020，40，3： | 3 |
| 2 | 改良大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型的再评价及应用研究显示文摘目的 建立并评价一种改良大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)模型。方法 选取清洁级雄性SD大鼠36只(300~400 g),经腹腔注射麻醉药物,麻醉满意后打开腹腔并夹闭右肾动脉上极腹主动脉近心端1 h,分别再灌注不同时间制作改良大鼠SCII模型。将实验动物随机分为A1组(血管造影剂对照组,给予正常大鼠左心室灌注造影剂Microfil)、A2组(实验对照组,夹闭腹主动脉后左心室灌注Microfil)、B1组(假手术组)、B2组(缺血60 min再灌注24 h)、B3组(缺血60 min再灌注48 h)、B4组(缺血90 min再灌注24 h)和B5组(缺血90 min再灌注48 h)。A组大鼠同步辐射CT三维重建夹闭腹主动脉前后脊髓动脉血供分布情况;B组采用BBB分级法评价大鼠下肢运动功能变化;HE染色和尼氏染色观察损伤脊髓组织随缺血时间延长病理动态变化。结果 同步辐射CT三维重建结果显示:夹闭大鼠右肾动脉上腹主动脉近心端可以阻断T13以下节段脊髓大部分动脉血供,但不能完全阻断;与对照组比较,BBB评分从B2至B5逐渐降低,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);尼氏染色及HE染色显示B1组无明显改变,再灌注时间同样的情况下,缺血时间的长短与脊髓病理学改变程度以及脊髓灰质前角神经元改变成正比,表现为神经元尼氏体淡染或消失。结论 经过改良的SCII模型可以模拟不同程度的缺血再灌注损伤,缺血范围较传统方法更广,经济可靠,病理改变稳定。 | 张志琴 王振飞 何大伟 陆轲 郝彦明 李翀 | 2022 | 海南医学2022，33，6： | 0 |
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