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| 1 | Inhibitory Effects of Simvastatin on Oxidized Low-Density Lipoprotein-lnduced Endoplasmic Reticulum Stress and Apoptosis in Vascular Endothelial Cells显示文摘 | Guo-Qiang Zhang Yong-Kang Tao Yong-Ping Bai Sheng-Tao Yan Shui-Ping Zhao | 2018 | Chinese Medical Journal2018，，8： | 11 |
| 2 | 脓毒症体内外模型研究进展显示文摘脓毒症(sepsis)被定义为机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍[1],是危重症患者死亡的主要原因。近年来,脓毒症的患病率和脓毒症相关死亡人数一直在增加[2]。Fleischmann等[3]研究指出,脓毒症的总体院内病死率约为25%~30%,当存在休克时,则高达40%~50%[4-5],迄今为止还没有有效的特异性抗脓毒症治疗措施,脓毒症及其相关并发症仍是当代医学的一大挑战,也是全世界重症监护病房长期存在的问题。 | 李晗 田李均 韩旭东 | 2020 | 中国感染与化疗杂志2020，20，1： | 11 |
| 3 | 爆炸致兔急性肺损伤时细胞凋亡作用机制的研究显示文摘目的:探讨细胞凋亡在爆炸致兔急性肺损伤(ALI)中的作用机制。方法:选取兔40只,随机分为空白对照组10只;实验组30只,空气爆炸损伤胸部,制作ALI模型,分别于爆炸损伤4、12、24 h后采样(每时间点各10只),测定肺干/湿重比、动脉血氧分压,原位末端标记检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2含量。选取肺组织,显微镜观察光镜下肺组织病理形态。结果:光镜下,实验组4 h起可见肺间质、肺泡明显水肿,肺泡腔大量红细胞、炎性细胞及浆液性渗出,肺间质增厚。与对照组比较,各实验组肺干/湿重比均明显升高(P〈0.01),动脉血氧分压均明显降低(P〈0.01)。凋亡指数均明显升高(P〈0.01),Caspase-3与Bax/Bcl-2比值均较对照组升高(P〈0.05~P〈0.01)。结论:细胞凋亡在兔ALI的发生、发展过程中起重要作用,参与了肺组织损伤,促进ALI病情进展。 | 齐晓林 吴升 马宏昊 黄奕江 叶长青 郝建 贺慧博 李树雯 李成恩 黄鑫 | 2016 | 蚌埠医学院学报2016，41，2： | 6 |
| 4 | 他莫昔芬与辛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7的协同效应及机制显示文摘目的探究他莫昔芬(TAM)与辛伐他汀(SIV)对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的增殖抑制作用及其潜在的作用机制。方法 MTT检测TAM、SIV单独以及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算TAM与SIV单独作用时IC50值以及联合使用时对细胞作用的联合指数(CI),评价两药之间的相互作用。荧光显微镜下观察并拍摄各组中的细胞凋亡形态学变化。流式细胞术检测TAM组、SIV组、TAM+SIV组药物处理后的MCF-7细胞凋亡情况。Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT法表明,TAM与SIV单药对MCF-7有增殖抑制作用,联合作用时抑制更为明显,且呈协同作用;荧光显微镜及流式细胞术显示TAM与SIV单药对MCF-7有诱导凋亡作用,联合时作用增强;Western blot法表明TAM+SIV组中Bcl-2表达量较细胞对照组及TAM组、SIV组下降而Bax表达量增加且更加明显。结论 TAM与SIV联合使用时可显著抑制MCF-7细胞株的增殖,同时可明显诱导MCF-7细胞株凋亡,提示两药联合使用时,乳腺癌患者可能有更好的获益。 | 金伟 袁媛 汤继春 彭佳 沈园园 潘跃银 | 2017 | 安徽医科大学学报2017，52，5： | 6 |
| 5 | β-受体阻滞药治疗婴幼儿血管瘤作用机制的研究进展显示文摘目的:了解β-受体阻滞药治疗婴幼儿血管瘤(IH)的作用机制,为其临床应用提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对β-受体阻滞药治疗IH的分子生物学机制的研究进行归纳、总结。结果:β-受体阻滞药对IH早期、中期和末期的作用可能有不同机制,在IH早期可收缩血管,缩小瘤体体积;在IH中期抑制血管生成,阻滞血管瘤生长;在IH末期诱导并加速细胞凋亡,促进血管瘤消退。结论:β-受体阻滞药治疗IH的作用机制是多方面相互作用的结果。随着分子生物学的发展及对IH研究的深入,其作用机制将进一步明确。 | 武会芝 李勇 王霞 李健和 | 2016 | 中国药房2016，27，8： | 5 |
| 6 | 羟基红花黄色素A对脓毒症小鼠外周血促炎/抗炎因子的影响显示文摘【目的】观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脓毒症小鼠外周血炎症介质的影响,探讨其治疗脓毒症的作用。【方法】将NIH小鼠随机分为对照组、假手术组、脓毒症模型组、HSYA组,每组24只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症小鼠模型,分别于CLP术前12 h、手术时、术后12 h尾静脉给予HSYA120 mg/kg/次,对照组、假手术组、模型组给予等体积生理盐水注射液。观察动物一般情况改变,检测血常规、血生化及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量及mRNA表达水平,培养外周血细菌负荷量。【结果】术后24 h,模型组动物出现竖毛、肛门残留粪便等;与对照组、假手术组、HSYA组相比,模型组小鼠全血白细胞计数(WBC)、血小板水平(PLT)明显下降,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、IL-6、IL-10、TNF-α含量及mRNA表达明显升高,细菌负荷量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】HSYA对脓毒症小鼠具有治疗作用,可减少脓毒症时细菌入血,减轻炎症介质导致的损伤,抑制亢进的炎症反应。 | 王金平 王平 陈润桦 赵佩研 黄泽愉 吴汉伟 吴建龙 | 2017 | 中山大学学报(医学科学版)2017，38，5： | 5 |
| 7 | 脓毒症模型大鼠心肌损伤不同时期线粒体功能的变化显示文摘目的研究脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型大鼠心肌损伤不同时期线粒体功能的变化。方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为对照组和脓毒症组,后者按时间再分为脓毒症6h(LPS-6h)组、12h(LPS-12h)组和24h(LPS-24h)组,每组8只。脓毒症组腹腔注射LPS 10mg/kg建立脓毒症大鼠模型,对照组腹腔注射等体积生理盐水。在诱导脓毒症后6、12h和24h时间点于大鼠心尖采血并剪取心脏,采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平,Western blotting检测心肌组织半胱天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量并计算Bcl-2/Bax比值,分光光度法检测心肌ATP含量和细胞色素C氧化酶(COX)活性。结果各脓毒症组血清hs-cTnI水平与对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),以LPS-24h组为最高。LPS-12h组与LPS-24h组心肌细胞caspase-3和Bax表达与对照组比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),该效应随LPS作用时间延长而逐渐增强;具有凋亡抑制作用的Bcl-2表达在LPS作用12h和24h后明显低于对照组(P<0.01),以LPS-24h组为最低;LPS-24h组的Bcl-2/Bax比值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各脓毒症组ATP含量均明显低于对照组,且随LPS作用时间延长而逐渐降低,LPS-24h组最低;各脓毒症组COX活性与对照组比较均明显降低(P<0.01)。结论脓毒症模型大鼠发生心肌损伤时,随时间进展可能出现线粒体相关凋亡基因的激活和COX活性下降,影响ATP供能,加重心肌损伤。 | 潘子木 胡占升 | 2018 | 解放军医学杂志2018，43，10： | 5 |
| 8 | 高迁移率族蛋白B1与p53的相互作用及其临床意义显示文摘高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种普遍存在的核蛋白,它作为晚期炎性因子参与调节免疫及炎性反应。p53作为一种古老的肿瘤基因,也参与调节免疫反应。新近发现,p53与HMGB1存在相互调节作用。细胞核内,HMGB1可促进p53和DNA的结合,影响靶基因的转录效应;细胞质内,HMGB1与p53形成复合体共同调节细胞的凋亡与自噬之间的平衡;胞外的HMGB1可能通过某些分子通路影响p53的功能。本文重点综述了HMGB1与p53的相互作用及其临床意义。 | 贾敏 张卉 童亚林 姚咏明 | 2017 | 中华实验外科杂志2017，34，1： | 3 |
| 9 | Apoptosis of human pancreatic carcinoma cell-1 cells induced by Yin Chen Hao Decoction显示文摘AIM: To evaluate human pancreatic carcinoma cell line(PANC-1) cells apoptosis and Bcl-2 and Bax expression induced by Yin Chen Hao Decoction(YCHD).METHODS: The cell growth inhibitory rate was determined by MTT assay. Apoptosis of PANC-1 cells before and after treatment with YCHD was determined by TUNEL staining. Expression of the apoptosisassociated genes, Bcl-2 and Bax, was detected by immunohistochemical staining and reverse transcription-PCR.RESULTS: YCHD inhibited the growth of PANC-1 cells. Following treatment with YCHD for 24-96 h, the apoptotic rate of PANC-1 cells increased with time. In addition, the positive rate of Bcl-2 protein expression decreased in a time-dependent manner, whereas the positive rate of Bax protein expression increased in a time-dependent manner. Following treatment of with YCHD for 24-96 h, expression of BAX m RNA increased gradually and BCL-2 m RNA reduced gradually with time.CONCLUSION: YCHD induces apoptosis of PANC-1 cells mediated in part via up-regulation of BAX and down-regulation of BCL-2. | Hai-Bo Zhou Jing-Ming Chen Li-Ming Shao Zhi-Gang Chen | 2015 | World Journal of Gastroenterology2015，21，27： | 3 |
| 10 | 生长期膳食缺锌小鼠肾细胞凋亡及机制研究显示文摘目的观察膳食缺锌条件下生长期小鼠肾细胞凋亡情况、氧化应激情况及凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达变化,探讨锌缺乏诱发肾细胞凋亡的机制。方法将刚断乳雄性小白鼠30只随机分为缺锌组和足锌组,每组15只。缺锌组喂饲缺锌饲料(0.85 mg/kg),足锌组喂饲足锌饲料(30 mg/kg)。应用TUNEL法观察小鼠肾细胞凋亡情况,计算凋亡指数;分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定肾超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;应用蛋白印迹技术检测肾组织中Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果与足锌组比较,缺锌组小鼠肾可见TUNEL阳性细胞增多,细胞凋亡指数明显增加;抗氧化酶SOD活性下降,MDA增加,氧化应激反应增强;凋亡相关因子Bcl-2蛋白表达量明显下降,Bax蛋白表达量明显上调,Bcl-2/Bax比值下降。结论生长期膳食缺锌导致肾细胞抗氧化酶活性降低,氧化应激反应增强及细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达改变,最终导致肾细胞发生凋亡。 | 田娟 郭芳 李晓明 | 2015 | 天津医药2015，43，11： | 3 |
| 11 | 燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响显示文摘目的探索燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),实验对照组(TC组),燕麦β-葡聚糖组(Oglu组)。TC组和Oglu组以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。Oglu组以不同剂量燕麦β-葡聚糖灌胃。12 h后收集各组小肠组织,Western blot检测小肠组织损伤基因表达。结果 1)燕麦β-葡聚糖减轻脓毒症诱导的小肠损伤,降低脓毒症大鼠小肠组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平(P<0.05);(2)脓毒症组小肠损伤相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB表达明显增加;(3)燕麦β-葡聚糖组小肠粘膜Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB的表达低于明显脓毒症组,而Bcl-2表达较高。结论燕麦β-葡聚糖调控脓毒症大鼠小肠损伤基因的表达,保护小肠上皮免受脓毒症的损伤。 | 吴昆鹏 陈莹 黄治家 言彩红 | 2017 | 中国比较医学杂志2017，27，12： | 2 |
| 12 | 内源性二氧化硫对脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节显示文摘目的:探索内源性二氧化硫对盲肠结扎穿刺术诱导的脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节作用。方法:雄性Sprague Dawley大鼠40只,随机分入对照组、二氧化硫组、脓毒症组及脓毒症+二氧化硫组。检测各组大鼠血浆降钙素原(procalcitonin,PCT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac TroponinⅠ,cTnⅠ)及脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP)含量,检测各组大鼠心肌组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、羟自由基(hydroxyl free radical,·OH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测各组大鼠心肌组织总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CO)含量、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、谷胱甘肽氧化酶(glutathione oxidase,GSH-px)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:脓毒症时大鼠血浆PCT含量由(0.93±0.26)μg/L升高至(2.45±0.52)μg/L(P<0.01),二氧化硫供体干预后降低至(1.58±0.36)μg/L(P<0.01)。脓毒症时大鼠血浆CK-MB、cTnⅠ及FABP含量分别由(14.46±6.48)μg/L、(151.25±30.14)ng/L及(2.72±0.65)μg/L升高至(23.72±7.72)μg/L、(272.78±52.70)ng/L及(5.22±1.01)μg/L(P均<0.01),二氧化硫供体干预后分别降低至(16.74±3.63)μg/L、(184.86±37.72 ng/L)及(3.31±0.84)μg/L(P均<0.05)。脓毒症时大鼠心肌组织H_(2)O_(2)含量、NO含量、MPO活性、·OH活性及MDA含量分别由(67.26±8.77)mmol/g、(38.39±6.93)μmol/g、(358.25±68.12)U/g、(648.42±93.69)U/mg及(4.55±0.96)μmol/g升高至(111.45±17.35)mmol/g、(51.04±5.91)μmol/g、(465.88±76.76)U/g、(873.75±123.47)U/mg及(7.25±0.86)μmol/g(P均<0.01)。二氧化硫供体干预后分别降低至(75.99±10.52)mmol/g、(39.39±7.80)μmol/g、(393.17±51.5)U/g、(710.54±106.33)U/mg及(5.16±0.65)μmol/g(P均<0.05)。脓毒症时大鼠心肌组织T-AOC、CAT活性、CO含量、GSH含量、GSH-px含量及SOD活性分别由(2.07±0.37)U/mg、(169.25±36.86)U/g、(1.35±0.32)μmol/g、(103.51±16.62)μmol/g、(38.40±7.97)μmol/g及(38.50±8.30)U/mg降低至(1.42±0.39)U/mg、(98.44±26.56)U/g、(0.96±0.21)μmol/g、(68.05±7.35)μmol/g、(23.83±5.04)μmol/g及(23.11±4.63)U/mg(P均<0.01)。二氧化硫供体干预后分别升高至(1.83±0.37)U/mg、(146.14±31.63)U/g、(1.28±0.20)μmol/g、(92.10±11.84)μmol/g、(37.16±3.01)μmol/g及(37.29±2.62)U/mg(P均<0.05)。结论:内源性二氧化硫在脓毒症发病过程中通过改善氧化应激平衡对心肌细胞起到保护作用。 | 刘志伟 刘鹏 孟凡星 李天水 王颖 高嘉琪 周佐邑 王聪 赵斌 | 2023 | 北京大学学报(医学版)2023，55，4： | 1 |
| 13 | 小檗碱对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤的影响显示文摘目的探讨小檗碱(berberine,BBR)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,不同浓度(1.25、2.5、5.0μmol/L)da檗碱预孵24h后加入5μg/mLLPS再刺激24h,采用EDU染色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡率,Westernblot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果LPS作用后HUVECs损伤明显,细胞活性明显降低,G2/M期细胞比例减少,凋亡细胞增加,p-JNK的表达增加;经过BBR预处理后,细胞活性恢复,G2/M期细胞比例增加,凋亡细胞减少,p-JNK的表达下降,并呈剂量依赖关系。结论小檗碱可有效地减轻LPS诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤,其机制可能与减少凋亡和降低JNK的磷酸化水平有关。 | 郭君平 王丽君 王宝明 方洁 朱锋 | 2016 | 中国急救医学2016，36，9： | 1 |
| 14 | 辛伐他汀改善脓毒症大鼠血管收缩功能显示文摘脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应,是各种严重烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科手术后的常见并发症,目前已成为重症监护室患者的首位死亡原因[[1-2].研究发现,脓毒症患者体内一氧化氮(nitric oxide,NO)合成过多,血管收缩性降低,引发心肌缺血、冠状动脉损伤、休克和器官衰竭等症状[3].其中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)是参与NO合成的重要物质[4]. | 符晖 张敏 王桥生 刘丹 兰刚 李元 陈孔 汤石林 | 2015 | 中华急诊医学杂志2015，24，9： | 1 |
| 15 | 肺爆震伤的分子机制研究进展显示文摘肺是冲击波作用于机体最为敏感的靶器官之一。因其病情严重、发展迅速、病死率高的特点,肺爆震伤一直是军事医学领域广为关注的研究课题。正常生理状态下,机体促炎与抗炎、氧化与抗氧化、促进凋亡与抑制凋亡等处于动态平衡,爆炸产生的冲击波会导致肺爆震伤,这些动态平衡被打破,引起机体生理、生化、病理等发生改变,严重者并发急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,甚至导致死亡。目前关于肺爆震伤的研究主要涉及毁伤模型、发病机制、病理学变化、干预治疗等方面,已取得大量的研究成果。笔者从炎性反应、氧化应激、凋亡等方面对肺爆震伤的分子机制研究进展进行综述,为肺爆震伤的诊断、治疗和康复寻求新的靶点。 | 王鸿 高俊宏 张文娟 刘进仁 范小琳 李存治 卢青 孔庆博 骞爱荣 | 2020 | 中华创伤杂志2020，36，8： | 1 |
| 16 | 腺病毒介导ING4或/和P53基因表达对人肺腺癌细胞的生长抑制作用显示文摘目的在本室已构建Ad.RGD空载体和Ad.RGD-ING4腺病毒基础上,再构建Ad.RGD-P53和Ad.RGD-ING4-P53单双基因重组腺病毒,研究其对人肺腺癌细胞的生长抑制作用。方法 PCR克隆P53基因,构建pAd.RGD-P53和pAd.RGD-ING4-P53同源重组腺病毒质粒,用QBI-293A细胞进行包装扩增和检测效价。将Ad.RGD、Ad.RGD-ING4、Ad.RGD-P53、Ad.RGD-ING4-P53分别感染A549细胞后,流式细胞仪检测各组重组腺病毒对A549细胞的感染效率。Western blotting检测A549和PC-9细胞中ING4或/和P53蛋白的表达。MTT法检测A549细胞生长,流式细胞仪检测各组A549和PC-9细胞的凋亡率。real-time PCR检测A549细胞内凋亡相关基因Caspase-3、BAX及BCL-2 mRNA的表达水平。结果 PCR和酶切鉴定结果表明:成功构建了pAd.RGD-P53和pAd.RGD-ING4-P53同源重组腺病毒质粒,包装扩增后经效价检测可达1×109~1×1010pfu/m L;各组重组腺病毒感染A549细胞后,感染效率可达90%~95%。Western blotting检测结果表明ING4或/和P53蛋白可在A549和PC-9细胞中成功表达。MTT法检测发现ING4或/和P53单双基因重组腺病毒均能明显抑制A549细胞生长,流式细胞仪检测表明ING4或/和P53基因表达均可诱导A549和PC-9细胞凋亡,且Ad.RGD-ING4-P53双基因重组腺病毒组较Ad.RGD-ING4和Ad.RGD-P53单基因组更为明显(P〈0.05)。real-time PCR检测表明腺病毒介导的ING4或/和P53基因表达能够上调A549细胞内Caspase-3、BAX mRNA表达,下调BCL-2 mRNA的表达,且双基因组较单基因组更为明显(P〈0.05)。结论成功构建了Ad.RGD-P53和Ad.RGD-ING4-P53重组腺病毒。各重组腺病毒目的基因表达均能明显抑制人肺腺癌细胞的生长,诱导细胞凋亡,且双基因组较单基因组效果更优,其分子机制可能与细胞内凋亡相关基因Caspase-3、BAX表达上调及BCL-2表达下调有关。 | 何峰 李帅 朱霞霞 杨吉成 盛伟华 缪竞诚 | 2015 | 上海交通大学学报(医学版)2015，35，7： | 1 |
| 17 | 环木菠萝甾醇阿魏酸对脂多糖诱导的内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究显示文摘目的研究环木菠萝甾醇阿魏酸(cycloartenyl ferulate, CF)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)凋亡的影响及机制。方法体外培养HUVECs,分为正常组、CF组、LPS组、LPS+CF不同剂量组。各组细胞经过相应处理后,通过采用CCK-8法检测细胞活力,采用TUNEL法观察细胞凋亡情况。同时采用Western blot检测细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达情况以及CF对Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达水平的影响。使用SPSS 23.0统计软件,多组间的比较采用单因素方差分析,各组均数间两两比较采用LSD-t检验。结果与LPS组相比,不同剂量CF组HUVECs细胞存活率明显增加,且与CF的剂量呈正向依赖性,其中320 μmol/L CF组增加显著[(69.85±1.2)% vs ( 100.2±1.824)%, P<0.01]。TUNEL染色法显示,与LPS组相比,320 μmol/L CF组凋亡阳性细胞数明显减少[(27.33±3.40) vs (11.67±2.04),P<0.01]。与LPS组相比,不同剂量CF组中Bcl-2的蛋白表达均显著升高(P<0.01),Caspase-3和Bax蛋白表达均明显下调(均P<0.01), Nrf2蛋白表达水平升高明显(P<0.01),HO-1蛋白水平升高(P<0.01)。结论CF可减轻LPS诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能是通过增加Bcl-2表达,减少Caspase-3和Bax蛋白表达,并激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 | 倪菁晶 徐荣校 杨玺渝 陈辉 陈隆望 连洁 赵光举 卢中秋 | 2019 | 中华急诊医学杂志2019，28，9： | 0 |
| 18 | 日本七鳃鳗Lj-RGD3毒素肽的3种单RGD模体突变体的克隆表达及其抑制Lewis细胞活性研究显示文摘为了评价Lj-RGD3 3个不同位点RGD模体的存在是否对该蛋白功能具有必要性及影响程度,采用全序列合成的方法合成了3种基于Lj-RGD3的RGD缺失突变体基因,并成功对其进行了pET23b载体的构建及重组蛋白的表达和纯化.将这3种分别保留第1位、第2位、第3位RGD模体的重组蛋白各命名为rLj-113、rLj-114和rLj-115.比较了这3种重组蛋白对Lewis小鼠肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并对其是否能引起Lewis肺癌细胞凋亡进行了测定.结果显示,rLj-113、rLj-114和rLj-115对Lewis的增殖半抑制浓度IC_(50)值分别为2.73,2.75,2.53μmol/L,并且以剂量依赖的方式抑制Lewis小鼠肺癌细胞的增殖;突变体蛋白还能抑制以bFGF(basic fibroblast growth factor)为趋化剂的Lewis小鼠肺癌细胞的迁移及侵袭.综上可知,rLj-RGD3蛋白的RGD模体的位置并不影响其在抗Lewis小鼠肺癌细胞的生物活性,而保留单RGD模体的突变体rLj-113、rLj-114、rLj-115仍然具有抑制Lewis小鼠肺癌细胞增殖、迁移、侵袭以及诱导Lewis细胞凋亡的生物学活性. | 郑媛媛 肖蓉 王继红 李庆伟 | 2017 | 辽宁师范大学学报(自然科学版)2017，40，2： | 0 |
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