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1盐酸美金刚片对血管性痴呆患者氧化应激水平及脑血流动力学的影响显示文摘目的分析盐酸美金刚片对血管性痴呆(VD)患者氧化应激水平及脑血流动力学的影响。方法50例VD患者参考治疗方案的不同分组,吡拉西坦片治疗的25例为对照组,另外25例盐酸美金刚片治疗为观察组,4 w为1个疗程,均6个疗程。观察不同药物对患者生理状态及疾病控制的影响。结果治疗后,观察组收缩期峰值速度(Vmax)、搏动指数(RI)平均水平均显著小于对照组,舒张期峰值速度(Vmin)、PI、屏气指数(BHI)水平均显著大于对照组,观察组平均丙二醛(MDA)水平与同型半胱氨酸(Hcy)水平均明显小于对照组,而平均超氧化物歧化酶(SOD)水平显著大于对照组,观察组用药后4 w与12 w认知功能分别上升到(20.01±1.24)分、(22.05±1.26)分,且均明显大于对照组(均P<0.05)。结论盐酸美金刚片更有助于促进VD患者认知功能改善,且对脑血流动力学及氧化应激水平的改善也具有积极作用。陈永衡 卢锦华 黄巍 何坤晖 2020中国老年学杂志2020,40,3:18
2血管性认知障碍的中西医治疗进展显示文摘血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment,VCI)是由脑血管病危险因素(高血压、高血脂、糖尿病)、明显(脑梗死、脑出血)及不明显(慢性脑缺血、白质疏松)的脑血管疾病引起的认知功能损害。根据认知损害不同严重程度可分为非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)及血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。VaD目前已成为痴呆的第二大类型,其发病率约20%~25%,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)。据统计,2016年全球痴呆症患者人数为4.38亿,痴呆症导致的死亡人数为2400万。死亡原因排名由2000年的第14名迅速上升为2016年的第5名,仅次于缺血性心脏病、中风、慢性阻塞性肺疾病及下呼吸道感染。由于其病程长,疾病后期患者出现'失能',生活自理差,严重影响家人及患者的生活质量。随着医学发展,人们对生活品质提高的重视,血管性认知障碍逐渐进入人们的视线。作为目前公认的唯一可以预防及干预的认知障碍相关疾病,血管性认知障碍(VCI)正在被研究者们提到相当高度,而这一概念的提出也满足了血管性痴呆(Va D)早期防治的迫切需要。VCI的发病率高,具有广泛性、异质性和可预防性。目前美国药品监督管理局(FDA)仍没有批准任何以VCI为适应症的药物,但国内外有关于中西医药物及非药物治疗VCI的报道。将涉及的中西医治疗及非药物治疗方法进行综述。王凌雪 李双阳 梁岚 徐萍 白雪 2020实用中医内科杂志2020,34,3:16
3脑梗死后并发血管性痴呆的危险因素及血清VEGF、MMP-9的早期预测价值显示文摘目的分析脑梗死病人并发血管性痴呆的危险因素,并探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平对血管性痴呆发生的预测价值。方法选取2016年2月—2018年6月在成都市第六人民医院接受治疗的150例脑梗死病人为研究对象,分析脑梗死并发血管性痴呆的危险因素,分析VEGF、MMP-9对脑梗死后并发血管性痴呆的预测价值。结果150例就诊的脑梗死病人中,合并血管性痴呆者30例,血管性痴呆发生率为20%;有吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高VEGF水平和高MMP-9水平脑梗死病人血管性痴呆的发生率较高(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,糖尿病、VEGF、MMP-9水平是脑梗死发生血管性痴呆的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示:VEGF、MMP-9对脑梗死后并发血管性痴呆均有较高的预测价值(AUC>0.7),且VEGF预测的AUC、约登指数、灵敏度、特异度均高于MMP-9。结论糖尿病、高VEGF水平和高MMP-9水平是影响脑梗死病人并发血管性痴呆的危险因素,且VEGF、MMP-9水平对血管性痴呆有较好的预测价值。李光宗 李靖 朱晨 郑洪佳 康婕 张月辉 2021中西医结合心脑血管病杂志2021,19,5:14
4地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响显示文摘目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0.011 g·kg^-1),地黄饮子加减方高、中、低(4.54,2.27,1.14 g·kg^-1)剂量组。连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P<0.01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P<0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P<0.01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05,P<0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P<0.01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关。周雨慧 苗明三 芦锰 郭金栋 武博文 李晓宁 高维娟 武密山 2020中国实验方剂学杂志2020,26,8:14
5血管性痴呆大鼠模型的研究进展显示文摘动物模型可模拟人类血管性痴呆的发病机制、病理改变及临床症状,为血管性痴呆的预防、诊断及治疗提供新思路,这对于血管性痴呆的研究具有重要意义。本文拟就血管性痴呆大鼠模型的制作方法进行浅析,为实验者选择动物模型提供参考及借鉴。刘伟 胡鹏 冯波 2019中国实验动物学报2019,27,6:10
6Ginsenoside Rb1 protects dopaminergic neurons from inflammatory injury induced by intranigral lipopolysaccharide injection显示文摘Accumulating studies suggest that neuroinflammation characterized by microglial overactivation plays a pivotal role in the pathogenesis of Parkinson’s disease.As such,inhibition of microglial overactivation might be a promising treatment strategy to delay the onset or slow the progression of Parkinson’s disease.Ginsenoside Rbl,the most active ingredient of ginseng,reportedly exerts neuroprotective effects by suppressing inflammation in vitro.The present study aimed to evaluate the neuroprotective and anti-inflammatory effects of ginsenoside Rbl in a lipopolysaccharide-induced rat Parkinson’s disease model.Rats were divided into four groups.In the control group,sham-operated rats were intraperitoneally administered normal saline for 14 consecutive days.In the ginsenoside Rbl group,ginsenoside Rb1(20 mg/kg)was intraperitoneally injected for 14 consecutive days after sham surgery.In the lipopolysaccharide group,a single dose of lipopolysaccharide was unilaterally microinjected into the rat substantial nigra to establish the Parkinson’s disease model.Lipopolysaccharide-injected rats were treated with normal saline for 14 consecutive days.In the ginsenoside Rbl +lipopolysaccharide group,lipopolysaccharide was unilaterally microinjected into the rat substantial nigra.Subsequently,ginsenoside Rbl was intraperitoneally injected for 14 consecutive days.To investigate the therapeutic effects of ginsenoside Rbl,behavioral tests were performed on day 15 after lipopolysaccharide injection.We found that ginsenoside Rbl treatment remarkably reduced apomorphine-induced rotations in lipopolysaccharide-treated rats compared with the lipopolysaccharide group.To investigate the neurotoxicity of lipopolysaccharide and potential protective effect of ginsenoside Rbl,contents of dopamine and its metabolites in the striatum were measured by high-performance liquid chromatography.Compared with the lipopolysaccharide group,ginsenoside Rbl obviously attenuated the lipopolysaccharide-induced depletion of dopamine and its metabolites in the striatum.To further explore the neuroprotective effect of ginsenoside Rbl against lipopolysaccharide-induced neurotoxicity,immunohistochemistry and western blot assay of tyrosine hydroxylase were performed to evaluate dopaminergic neuron degeneration in the substantial nigra par compacta.The results showed that lipopolysaccharide injection caused a large loss of tyrosine hydroxylase-immunoreactive neurons in the substantia nigra and a significant decrease in overall tyrosine hydroxylase expression.However,ginsenoside Rb1 noticeably reversed these changes.To investigate whether the neuroprotective effect of ginsenoside Rbl was associated with inhibition of lipopolysaccharide-induced microglial activation,we examined expression of the microglia marker Iba-1.Our results confirmed that lipopolysaccharide injection induced a significant increase in Iba-1 expression in the substantia nigra;however,ginsenoside Rbl effectively suppressed lipopolysaccharide-induced microglial overactivation.To elucidate the inhibitory mechanism of ginsenoside Rb1,we examined expression levels of inflammatory mediators(tumor necrosis factor-a,interleukin-1β,inducible nitric oxide synthase,and cyclooxygenase 2)and phosphorylation of nuclear factor kappa B signaling-related proteins(IκB,IKK)in the substantia nigra with enzyme-linked immunosorbent and western blot assays.Our results revealed that compared with the control group,phosphorylation and expression of inflammatory mediators IκB and IKK in the substantia nigra of lipopolysaccharide group rats were significantly increased;whereas,ginsenoside Rbl obviously reduced lipopolysaccharide-induced changes on the lesioned side of the substantial nigra par compacta.These findings confirm that ginsenoside Rbl can inhibit inflammation induced by lipopolysaccharide injection into the substantia nigra and protect dopaminergic neurons,which may be related to its inhibition of the nuclear factor kappa B signaling pathway.This study was approved by the Experimental Animal Ethics Committee of Shandong University of China in April 2016(approval No.KYLL-2016-0148).Da-Wei Li Fa-Zhan Zhou Xian-Chang Sun Shu-Chen Li Jin-Bin Yang Huan-Huan Sun Ai-Hua Wang 2019Neural Regeneration Research2019,14,10:9
7治疗血管性认知障碍的中药有效成分研究进展显示文摘血管性认知障碍(VCI)是一组以血管因素为主导,同时至少有1个认知域障碍的临床综合征。目前临床上尚无明确可治疗VCI的药物,一般用治疗阿尔茨海默病(AD)的药物来治疗血管性痴呆(VD)。因此,探索能有效预防、治疗VCI的药物具有重要意义。近年来,国内外学者针对中药有效成分治疗VCI进行了深入研究,本文对银杏叶、人参、石菖蒲、川芎、淫羊藿、红景天、丹参、葛根等中药有效成分治疗VCI的相关研究进展进行综述。凌佳 张宗奇 李清华 陈斌宾 俞晓飞 2021临床内科杂志2021,38,11:7
8脑动脉狭窄与血管性认知障碍的相关性研究进展显示文摘血管性认知障碍(VCI)指由脑血管病及其危险因素引起的认知功能障碍,范围从轻度认知障碍(MCI)到痴呆,是一种常见的神经退行性疾病。脑动脉狭窄(CAS)是由多种血管危险因素引起的与脑供血相关的颅内外动脉狭窄,不仅是缺血性卒中的致病危险因素,也是认知功能下降的独立危险因素,是导致血管性认知障碍的主要原因之一。文章就脑动脉狭窄与血管性认知障碍的流行病学、病理机制、预防和治疗等方面作一综述,为今后的研究方向提供思路。邓美霞 王敏 潘政(综述) 石正洪(审校) 2022疑难病杂志2022,21,3:6
9尼莫地平联合阿托伐他汀钙对血管性痴呆患者SOD活性和血脂水平的影响显示文摘目的:研究尼莫地平联合阿托伐他汀钙对血管性痴呆患者超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和血脂水平的影响。方法:选择2017年1月~2019年1月我院收治的95例血管性痴呆患者,随机分为两组。对照组口服尼莫地平治疗,每次30 mg,每天3次;观察组在服用尼莫地平的基础上,加服阿托伐他汀钙治疗,每次20 mg,每天1次。比较两组治疗前后的SOD活性和血脂水平。结果:观察组的总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的日常生活能力量表(Activity of daily living scale,ADL)和简易精神状态评价量表(Mini-mental state examination,MMSE)评分均升高(P<0.05),且观察组的高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的SOD活性升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)均明显升高(P<0.05),甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和总胆固醇(Total Cholesterol,TC)均明显降低(P<0.05),且上述指标的变化程度观察组优于对照组(P<0.05)。结论:尼莫地平联合阿托伐他汀钙能明显提高血管性痴呆患者的SOD活性,改善血脂水平,改善智能认知能力和生活能力。马妮 崔小丽 袁婕 高俊卿 李志伟 2020现代生物医学进展2020,20,9:5
10Xiao-Xu-Ming decoction extract regulates differentially expressed proteins in the hippocampus after chronic cerebral hypoperfusion显示文摘Xiao-Xu-Ming decoction has been widely used to treat stroke and sequelae of stroke. We have previously shown that the active fractions of Xiao-Xu-Ming decoction attenuate cerebral ischemic injury. However, the global protein profile and signaling conduction pathways regulated by Xiao-Xu-Ming decoction are still unclear. This study established a two-vessel occlusion rat model by bilateral common carotid artery occlusion. Rats were intragastrically administered 50 or 150 mg/kg Xiao-Xu-Ming decoction for 4 consecutive weeks. Learning and memory abilities were measured with Morris water maze. Motor ability was detected with prehensile test. Coordination ability was examined using the inclined screen test. Neuronal plasticity was observed by immunofluorescent staining. Differentially expressed proteins of rat hippocampus were analyzed by label-free quantitative proteomics. Real time-polymerase chain reaction and western blot assay were used to identify the changes in proteins. Results showed that Xiao-Xu-Ming decoction dramatically alleviated learning and memory deficits, and motor and coordination dysfunction, and increased the expression of microtubule-associated protein 2. Xiao-Xu-Ming decoction extract remarkably decreased 13 upregulated proteins and increased 39 downregulated proteins. The regulated proteins were mainly involved in oxidation reduction process, intracellular signaling cascade process, and protein catabolic process. The signaling pathways were mainly involved in ubiquitin mediated proteolysis and the phosphatidylinositol signaling system. Furthermore, there was an interaction among Rab2 a, Ptpn1, Ppm1 e, Cdk18, Gorasp2, Eps15, Capza2, Syngap1 and Mt-nd1. Protein analyses confirmed the changes in expression of MTND1. The current findings provide new insights into the molecular mechanisms of Xiao-Xu-Ming decoction extract's effects on chronic cerebral hypoperfusion.Yue-Hua Wang Ying-Lin Yang Xiao Cheng Jun Zhang Wan Li Guan-Hua Du 2019Neural Regeneration Research2019,14,3:3
11尼莫地平联合多奈哌齐对血管性痴呆患者脑血流及认知功能影响显示文摘目的血管性痴呆是临床常见的痴呆类型,随着人口老龄化的加剧,该病患病率不断增加,不仅影响患者生活质量,也给社会和家庭带来严重的负担。本研究探讨尼莫地平联合多奈哌齐治疗血管性痴呆的效果。方法选取唐河县人民医院2015-02-04-2018-01-15收治的104例血管性痴呆患者作为研究对象,按照年龄、性别和病程等频率匹配原则选择对照组和试验组,各52例。对照组口服多奈哌齐片治疗,5mg/次,1次/d;在此基础上,试验组口服尼莫地平片治疗,30mg/次,3次/d。连续治疗3个月。比较两组临床疗效及不良反应;比较两组大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)、大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)和椎动脉(vertebral artery,VA)等平均血流速度;采用简易智力状况检查量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)对两组认知功能进行评估;比较两组肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)水平。结果试验组总有效率为94.23%,高于对照组的80.77%,χ~2=4.308,P=0.038。治疗后,试验组VA、MCA、PCA等平均血流速度分别为(36.58±5.22)、(57.58±6.35)和(36.54±4.22)cm/s,高于对照组的(31.02±5.24)、(51.69±7.54)和(30.28±5.19)cm/s,差异有统计学意义,均P<0.001。试验组MMSE评分为(24.01±2.65)分,高于对照组的(20.36±3.23)分,t=6.300,P<0.001。治疗后,试验组IL-6(t=17.810,P<0.001)、CRP(t=5.489,P<0.001)和TNF-α(t=13.260,P<0.001)水平均低于对照组,差异有统计学意义。对照组不良反应发生率为11.54%(6/52),试验组为9.62%(5/52),差异无统计学意义,χ~2=0.102,P=0.750。结论血管性痴呆患者采用尼莫地平联合多奈哌齐治疗效果显著,可改善患者脑血流指标及认知功能,减轻炎症反应,且不良反应少,安全性高。王春景 赵海岩 2019社区医学杂志2019,17,8:3
12化瘀通络灸对VD大鼠体外干预HUVEC-12细胞VEGF、bFGF蛋白表达的影响显示文摘目的观察化瘀通络灸对VD大鼠血清体外干预HUVEC-12细胞VEGF、bFGF蛋白表达的影响。方法采用四血管阻断法制造VD大鼠模型,随机分为艾灸组、模型组、西药组,另设假模型组作为对照,艾灸组采用化瘀通络灸法,取百会、神庭、大椎艾灸,西药组茴拉西坦灌胃,每日一次,治疗2个疗程,采用跳台实验检测各组神经行为学评分。取艾灸组、模型组、假模型组VD大鼠的血清体外培养HUVEC-12细胞,另设平行培养液组作为对照,采用Western blot法检测各组VEGF、bFGF的蛋白表达。结果治疗结束后,与模型组潜伏期为(36.25±10.71)s、错误次数为(6.19±0.74)次、神经行为学评分为(3.00±0.53)分比较,艾灸组和西药组的潜伏期为(232.31±22.25)s和(201.38±13.12)s,均延长(P<0.01);错误次数为(1.00±0.56)次和(2.53±0.84)次及神经行为学评分为(1.00±0.56)分和(1.74±0.47)分,均降低(P<0.01)。艾灸组和西药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组、假模型组、平行液组比较,艾灸组的HUVEC-12细胞VEGF、bFGF的蛋白表达水平(0.84±0.09)和(0.87±0.05)较高,有显著差异(P<0.01)。结论化瘀通络灸法能够明显提高VD大鼠学习记忆能力,增强HUVEC-12的VEGF、bFGF的蛋白表达,其治疗VD可能与其促血管生成作用相关,为针灸治疗VD提供理论依据。张曼 陆定其 吴伟伟 杨骏 2020中国现代医生2020,58,33:3
13延胡索总生物碱对慢性低灌注脑损伤大鼠神经保护的作用研究显示文摘目的:本研究通过建立永久性双侧颈总动脉结扎复制慢性低灌注大鼠动物模型,探讨延胡索总生物碱(TAC)对脑慢性低灌注损伤的改善作用。方法:选取雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、TAC组、阳性对照组和模型组,采用双侧颈总动脉永久性结扎建立动物模型。通过走平横木实验和Morris水迷宫实验,检测精细运动和认知能力;苏木素-伊红染色法观察TAC对脑海马CA1区组织形态学变化;免疫组织化学法检测TAC对脑海马CA1区血管内皮生长因子的表达。结果:与模型组相比,TAC组大鼠精细运动能力和认知功能显著升高(P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度减轻,血管内皮生长因子阳性细胞数显著增加(P<0.01)。结论:TAC可明显改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力,减轻神经元损伤,提高血管内皮生长因子的表达,对脑神经元有保护作用。田冰 来杰 黄树明 2020中医药学报2020,48,3:2
14慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜Occludin及Claudin-2表达的影响显示文摘背景:前期研究发现,慢性脑低灌注可致大鼠肠道黏膜屏障发生改变,而闭合蛋白occludin及claudin是构成肠道黏膜屏障的重要组成部分。目的:探讨慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜屏障的影响。方法:20只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术和慢性脑低灌注组。慢性脑低灌注组通过永久结扎双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑低灌注模型;假手术组双侧颈总动脉只分离而不结扎和剪断。术后4周通过苏木精-伊红染色观察大鼠回肠组织形态学变化并评分,TUNEL荧光染色检测回肠细胞凋亡情况,Westernblot检测回肠紧密连接蛋白Claudin-2,Occludin的表达水平,免疫组织化学检测Occludin表达变化。实验方案经西部战区总医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①苏木精-伊红染色形态学观察显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织形态结构出现损伤不明显,病理评分无显著升高(P>0.05);②Western blot结果显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织claudin-2表达升高,而Occludin表达降低(P<0.05);③TUNEL荧光染色显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组的细胞凋亡比例显著升高(P<0.05);④免疫组织化学结果显示,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织Occludin表达降低(P<0.05);⑤结果说明,慢性脑低灌注会导致回肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin表达降低及Claudin-2升高,可能存在一定肠道黏膜屏障功能损伤。李思宇 王庆松 2020中国组织工程研究2020,24,32:2
15基于自噬蛋白研究恒清Ⅰ号方对血管性痴呆大鼠的作用及其机制显示文摘目的基于自噬蛋白研究恒清Ⅰ号方对血管性痴呆大鼠的作用及其机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、恒清Ⅰ号方低剂量组、恒清Ⅰ号方中剂量组和恒清Ⅰ号方高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余组均利用双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆模型。造模7 d后,恒清Ⅰ号方低、中、高剂量组分别给予恒清Ⅰ号方0.268 g/mL、0.535 g/mL、1.070 g/mL灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,均2次/d,持续灌胃30 d。灌胃结束后采用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习及记忆能力,取海马组织检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测海马区Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果水迷宫实验第1~5天,模型组大鼠逃避潜伏期均明显长于假手术组(P均<0.05);实验第2~5天,恒清Ⅰ号方各剂量组大鼠逃避潜伏期均明显短于模型组(P均<0.05),且恒清Ⅰ号方中、高剂量组均明显短于恒清Ⅰ号方低剂量组(P均<0.05),恒清Ⅰ号方高剂量组明显短于恒清Ⅰ号方中剂量组(P均<0.05);水迷宫实验第6天,模型组大鼠跨越平台次数明显少于假手术组(P<0.05),恒清Ⅰ号方中、高剂量组大鼠跨越平台次数均明显多于模型组和恒清Ⅰ号方低剂量组(P均<0.05),且恒清Ⅰ号方高剂量组明显多于恒清Ⅰ号方中剂量组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05);与模型组和恒清Ⅰ号方低剂量组比较,恒清Ⅰ号方中、高剂量组大鼠海马组织中MDA含量及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05),SOD活力均明显升高(P均<0.05);与恒清Ⅰ号方中剂量组比较,恒清Ⅰ号方高剂量组大鼠海马组织中MDA含量及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论恒清Ⅰ号方可能通过抗自由基损伤和抑制某些自噬蛋白,从而改善血管性痴呆大鼠学习及记忆能力,并且其效应具有剂量依赖性。孟胜喜 霍清萍 王兵 付剑亮 陈慧泽 曹健美 李文涛 2020现代中西医结合杂志2020,29,31:2
16补气剂对豚鼠庆大霉素耳、肾功能损害的干预作用显示文摘目的探讨补气剂对豚鼠庆大霉素(GM)耳、肾功能损害的作用及其机制。方法选择健康杂色成年豚鼠36只,随机分为正常组、模型组、补气组各12只,均饲养11天。正常组常规饲养;模型组注射GM[200 mg/(kg·d)]至第9天,每天2次;补气组预先使用补气剂[1.428g/(kg·d)]10天,人工灌服及自动饮用各半,同时注射GM[200 mg/(kg·d)]至第9天,补气剂共使用21天。每组随机选取6只豚鼠于第5、7、9天检测听性脑干反应(ABR);另外6只豚鼠于11天后检测耳蜗毛细胞形态学。11天后检测血清BUN、Cr;肾脏切片苏木素-伊红染色了解肾组织病理变化;Western Blot检测肾组织ASK-1、Trx、HSF-1、Caspase-3蛋白。结果全耳蜗铺片结果显示模型组各回三排外毛细胞损毁严重,肾组织病理显示肾小球弥漫性增大,近曲小管上皮细胞明显浊肿,补气组有所改善。与正常组同期比较,模型组第5、7、9天ABR阈值,血清BUN和Cr水平以及ASK-1、Caspase-3表达升高(P<0.05),各回三排外毛细胞计数以及Trx表达减少(P<0.05)。与模型组比较,补气组各回三排外毛细胞计数以及Trx、HSF-1表达增加(P<0.05),第9天ABR阈值、血清BUN和Cr含量以及ASK-1、Caspase-3表达下降(P<0.05)。与本组第5天比较,模型组和补气组第9天ABR阈值升高(P<0.05)。11天时,与本组第3回比较,模型组和补气组第1回三排外毛细胞减少(P<0.01)。结论补气剂具有一定的保护GM诱导豚鼠耳、肾毒性损害的作用,其机制与抑制氧化应激反应有关。宣伟军 陈思仲 曾晶晶 唐俊波 宣毅 李羴 王瑜 2019中国中西医结合杂志2019,0,9:1
17基于络病理论探讨脑小血管病认知障碍的病机及中医药治疗显示文摘脑小血管病认知障碍(CSVCI)是血管性认知障碍的重要亚型,早期防治CSVCI对于防治其进展至痴呆具有重要意义。阐述中医络病理论及脑络与CSVCI的关系,从络病视角探讨中医对CSVCI病机的认识,认为CSVCI形成的基础是肾精亏少、络脉空虚,CSVCI久病不愈的病机关键是痰瘀闭阻、脑络不通。运用络病理论指导CSVCI中医药治疗,将“通络”法作为治疗CSVCI的基本法则,以补虚通络、祛邪通络探析CSVCI中医药治疗进展。胡磊 赵峰 虞鹤鸣 2023亚太传统医药2023,19,9:1
18慢性脑低灌注模型大鼠脑血流量和周细胞覆盖率研究显示文摘目的观察慢性脑低灌模型大鼠脑血流量和脑血管周细胞覆盖率。方法选择健康雄性成年SD大鼠30只,双侧颈动脉结扎法制备慢性脑低灌注模型。随机分为假手术组和模型组,每组15只。术后4周观察筑巢和贮食等行为学,利用激光散斑成像检测脑血流量,透射电镜观察脑血管周细胞覆盖率,荧光定量PCR和免疫荧光检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠筑巢评分明显降低,剩余贮食明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质脑血流量明显减少[(73.83±8.57)%vs 100%,P<0.05],毛细血管周细胞覆盖率明显降低[(60.67±7.73)%vs(76.33±7.63)%,P<0.05]。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质VEGF mRNA和蛋白表达明显降低(0.66±0.13 vs 1.00±0.00,78.00±14.01 vs 288.83±53.99,P<0.05)。结论双侧颈动脉结扎法模型大鼠脑血流量和脑血管周细胞覆盖率降低有助于进一步揭示脑小血管病的发病机制。赵秀丽 刘宇 赵弘轶 黄勇华 2019中华老年心脑血管病杂志2019,21,10:0
19番茄红素对血管性痴呆大鼠的认知功能及海马区细胞凋亡蛋白表达的影响显示文摘目的探究番茄红素(LYC)对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白caspase9、caspase3表达的影响。方法选用SD鼠随机分为假手术组(Sham组)、番茄红素干预组(LYC组)和血管性痴呆模型组(VaD组)。采用永久性双侧颈总动脉结扎法(2VO)制备VaD模型,灌胃给予LYC10mg·kg·d,共6w。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习及记忆功能,Western blot检测海马区caspase9、caspase3的表达水平。结果VaD组与Sham组相比,VaD组大鼠第1~4天的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马区caspase9、caspase3表达水平显著增高(P<0.05)。LYC干预后,LYC组与VaD组相比,LYC组大鼠第1~4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),空间学习及记忆能力提高,海马区caspase9、caspase3表达水平明显下降(P<0.05)。结论番茄红素可改善VaD大鼠认知功能并降低海马区凋亡相关蛋白caspase9、caspase3的表达。本研究为LYC用于治疗VaD提供了实验依据。王景 王欣丽 汪婉 姜虹 田新英 2022脑与神经疾病杂志2022,30,9:0
20太赫磁波对血管性痴呆大鼠神经行为学及脑组织VEGF/VEGFR2信号通路的影响显示文摘目的:探讨太赫磁波(THz)对血管性痴呆(VD)模型大鼠神经行为学及脑组织VEGF/VEGFR2信号通路的影响。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD模型后,随机分为假手术组、模型组、西药组(尼莫地平,11mg/kg),低、中、高THz组,治疗30d后,Morris水迷宫评价各组大鼠行为学差异,尼氏染色观察海马CA1及皮质区神经锥体细胞变化情况,免疫组化检测脑组织皮质及CA1区中VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果:与模型组比较,THz组逃避潜伏期、游泳总路程及首次抵达平台时间均显著缩短(P<0.01,P<0.05),目标象限停留时间显著延长(P<0.05,P<0.01),皮质及CA1区VEGF、VEGFR2的阳性细胞数量显著增加(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中THz组VEGF、VEGFR2阳性表达更强(P<0.05)。结论:THz治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力可能与激活脑组织VEGF/VEGFR2信号通路,促血管新生有关。胡卓瑶 黄雄峰 席君 李林昌 钟逸嘉 张汝琦 袁梦园 陈乔 2021中华中医药杂志2021,36,9:0
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