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| 1 | 黑灵芝多糖对丙烯酰胺致大鼠肝脏氧化损伤的保护作用显示文摘目的:研究黑灵芝多糖(Ganoderma atrum polysaccharides,PSG)对丙烯酰胺(acrylamide,AA)诱导大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组(等体积生理盐水)、模型组(20 mg/kg mb AA溶液)、阳性组(200 mg/kg mb N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC))和PSG低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg mb)。各给药组给予相应剂量药物0.5 h后,口腔灌胃AA溶液,连续30 d。肝组织经苏木素-伊红染色,观察病理情况;测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活力、甘油三酯(triglyceroles,TG)浓度、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10质量浓度;同时检测肝组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果:PSG处理能显著改善AA导致血清AST、ALT、ALP活力,TG浓度和IL-1β质量浓度的显著升高及IL-10质量浓度的显著下降(P<0.05),肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px活力的显著下降和MDA含量的显著升高(P<0.05),以及肝组织的病理性损伤。结论:PSG对AA诱导的大鼠肝脏损伤具有显著保护作用。 | 江国勇 雷艾彤 杨莹 余强 谢建华 陈奕 | 2020 | 食品科学2020，41，1： | 13 |
| 2 | 食品污染物丙烯酰胺毒性及其作用机制研究进展显示文摘食品中的丙烯酰胺(ACR)主要由富含淀粉的食物在高温下经美拉德反应形成,也可在低温发酵过程中产生。丙烯酰胺可经过消化道、呼吸道、皮肤等多种途径吸收,具有神经毒性、致癌作用、生殖毒、消化系统毒性、免疫毒性等多系统毒性作用。该文就丙烯酰胺毒性及作用机制进行综述,旨在探讨丙烯酰胺毒性和可能机制,为食品污染物丙烯酰胺的安全风险控制提供参考。 | 李治伟 罗美庄 许瓴捷 李清明 苏小军 郭时印 | 2018 | 中国酿造2018，37，6： | 10 |
| 3 | 黑灵芝多糖对脂多糖诱导巨噬细胞M1/M2表型转化的影响显示文摘目的:观察黑灵芝多糖对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影响。方法:中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和甘露糖受体(mannose receptor,MR)水平;Griess法测定NO水平;酶联免疫吸附实验测定细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-10水平。结果:与LPS组相比,黑灵芝多糖可显著降低巨噬细胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生成,提示黑灵芝多糖可抑制巨噬细胞向M1表型极化。同时,黑灵芝多糖可上调LPS处理的巨噬细胞MR表达和IL-10水平,促进巨噬细胞向M2表型极化。在黑灵芝多糖+LPS组中加入MR抑制剂,发现黑灵芝多糖抗LPS介导的炎症反应有所减弱。结论:黑灵芝多糖对LPS致炎巨噬细胞极化表型具有调控作用,且其可通过MR抑制巨噬细胞向M1表型极化而促进向M2表型极化。 | 刘想 付王威 牛晓琴 颜雨新 张贤益 李文娟 | 2018 | 食品科学2018，39，19： | 7 |
| 4 | 山药多糖对丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用显示文摘该文研究山药多糖对丙烯酰胺(acrylamide,AM)诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。以AM诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)损伤,山药多糖进行保护,检测山药多糖对细胞增殖、吞噬活力以及氧化应激的影响;并构建生物大分子(蛋白、脂类、DNA)氧化损伤模型,评价山药多糖对生物大分子的保护作用。结果表明,与正常对照组相比,不同质量浓度的山药多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与诱导组(AM)相比,不同浓度的山药多糖能显著促进细胞生长和提高细胞吞噬活力。山药多糖预处理能有效抑制细胞活性氧产生,减少丙二醛累积,提高细胞超氧化物歧化酶活性。此外,山药多糖对生物大分子也具有良好的保护作用。山药多糖可以通过提高细胞抗氧化能力,抑制细胞的氧化应激,抑制生物大分子氧化损伤,从而有效保护丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤。该研究为控制丙烯酰胺毒性及山药多糖的开发利用提供理论依据。 | 王静 韩莹 连珺怡 孙玉姣 刘欢 陈雪峰 | 2021 | 食品与发酵工业2021，47，20： | 6 |
| 5 | 赤芝灵芝多糖与重金属元素的质量评价研究显示文摘目的:以灵芝多糖的含量和铅(Pb)、镉(Cd)、砷(As)、汞(Hg)、铜(Cu) 5种重金属元素的含量综合评价赤芝的质量,并研究二者之间的相关性。方法:从安徽收集14份赤芝,建立测定灵芝多糖的紫外分光光度法和5种重金属含量的ICP-MS法,测定其含量,运用主成分分析法比较不同样品重金属元素的差异,并结合多元相关性分析法研究灵芝多糖与5种重金属之间的相关性。结果:14份赤芝样品灵芝多糖的含量均符合2015版《中国药典》的要求(不少于0.90%),含量范围为0.95%~2.55%,平均值为1.35%(n=15)。14份赤芝5种重金属元素的主成分分析的结果有所不同,分别为9.227、0.238、10.944、6.344、2.025、0.091、0.549、18.551、10.848、12.671、0.548、0.193、15.202、10.962。对灵芝多糖与5种重金属元素进行相关性分析,只有镉元素与灵芝多糖的相关性通过可靠性分析,P=0.045<0.05,相关系数为-0.025,表达式为:Y(灵芝多糖)=-0.025*X(镉元素)+0.012。结论:该研究建立的赤芝灵芝多糖的紫外分光光度法和5种重金属元素含量的ICP-MS法,方法准确、可靠、重现性好。从药效的角度来看,不同赤芝样品的质量存在一定差异。从安全性的角度来看,其安全性有所不同。镉元素与灵芝多糖呈负相关,即镉元素含量越高,灵芝多糖的含量越低。 | 姜涛 施枝江 罗安 黄发军 姚艺新 陈纯纯 翁玉萍 | 2019 | 亚太传统医药2019，15，6： | 2 |
| 6 | 雪菊乙醇提取物对丙烯酰胺所致肝损伤的保护作用显示文摘该研究探讨雪菊乙醇提取物对ACR所致人肝癌HepG_(2)细胞损伤及小鼠肝损伤的保护作用。以细胞存活率评价雪菊乙醇提取物对HepG_(2)细胞损伤的保护作用,以小鼠体重变化、肝功能和肝脏病理切片结果评价雪菊乙醇提取物对小鼠肝损伤的保护作用,并测定氧化指标探讨保护作用机制。结果显示,雪菊乙醇提取物(2.00 mg/mL)预孵育可使ACR致毒的HepG_(2)细胞存活率增加12.81%,细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)分别降低了57.67%、4.68nmol/mg,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别提高了4.68、10.48、13.81 U/mg。雪菊乙醇提取物低(0.25 g/kg)、中(0.5 g/kg)、高剂量(1.0g/kg)组小鼠体重增长率是ACR组的2.2-2.5倍。高剂量组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)分别降低了27.76、46.79U/L,MDA降低了1.86 nmol/mg,SOD、GSH-Px分别提高了56.73、330.44 U/mg;肝组织HE染色结果显示,雪菊乙醇提取物可改善肝小叶结构和肝细胞形态,减轻小鼠肝组织损伤。综上所述,雪菊乙醇提取物能够阻止ACR对HepG_(2)细胞和小鼠肝组织的损伤,其作用机制与抗氧化能力有关。 | 高娟娟 李爽 马瑞 邵蕾 谢艾迪 王祯 赵怡 黎钰欣 韩海霞 | 2022 | 现代食品科技2022，38，8： | 1 |
| 7 | 不同灵芝重金属含量及其水提取转移率分析显示文摘目的:测定灵芝药材、灵芝提取物的重金属含量,研究不同产地灵芝药材重金属含量的差异性以及灵芝药材水提取的重金属转移率情况。方法:以山东省及安徽省两个产地共20批次的灵芝为原料,通过电感耦合等离子体质谱仪对灵芝药材及灵芝水提取物的重金属元素铅(Pb)、镉(Cd)、砷(As)、汞(Hg)和铜(Cu)进行检测。结果:所有灵芝药材的重金属元素Pb、Cd、As、Hg和Cu的含量均低于进出口绿色行业标准,山东灵芝药材的Pb、As及Cu平均含量高于安徽灵芝。灵芝重金属水提取转移率从高到低依次为As>Pb>Cd>Hg>Cu,As的提取转移率高达80%。结论:灵芝药材的重金属As是影响灵芝食用安全性的重要因素,重金属Pb及Cd的提取转移率与产地有关。 | 罗汝锋 周静仪 蓝泽基 黄成 马永富 罗进 | 2022 | 现代食品2022，28，14： | 1 |
| 8 | 干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠肠道损伤的保护效果显示文摘目的:研究干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠肠道损伤的保护效果。方法:105只雄性W i s t a r大鼠,随机分为7组。正常对照组给予生理盐水灌胃;低、中、高剂量丙烯酰胺组分别给予5、1 5、30 mg/(kg·d mb)丙烯酰胺灌胃;干酪乳杆菌干预低、中、高剂量丙烯酰胺组给予2.1×109 CFU/(kg·d mb)干酪乳杆菌饮品灌胃,同时分别给予5、15、30 mg/(kg·d mb)丙烯酰胺灌胃。实验周期为4周。末次灌胃后收集各组大鼠粪便,禁食12 h后麻醉,腹主动脉取血,留取小肠组织。透射电子显微镜观察大鼠小肠组织超微结构的改变;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中D-乳酸(D-lactic acid,D-LA)和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的浓度变化;实时荧光定量聚合酶链式反应检测干酪乳杆菌对大鼠肠道菌群的影响。结果:与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组小肠紧密连接肿胀,微绒毛排列稀疏,微绒毛长度明显缩短(P<0.05);干酪乳杆菌干预后,大鼠小肠微绒毛排列情况均得到不同程度的改善。与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组大鼠血浆中D-LA和DAO水平明显升高(P<0.05);干酪乳杆菌干预后,大鼠血浆中D-LA和DAO水平显著降低(P<0.05)。与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组大鼠粪便中大肠杆菌和粪肠球菌的数量明显升高(P<0.05),双歧杆菌和乳杆菌的数量明显降低(P<0.05);干酪乳杆菌干预后,大鼠粪便中大肠杆菌和粪肠球菌的数量均有不同程度的减少,双歧杆菌和乳杆菌的数量均有不同程度的增加。结论:干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠的肠道损伤具有一定程度的保护效果,其机制可能与改善肠黏膜屏障功能、调节肠道菌群有关。 | 李天娇 张永杰 王子龙 刘颖 梁惠 | 2018 | 食品科学2018，39，9： | 1 |
| 9 | 绿豆皮多糖结构表征及对IEC-6细胞氧化应激的保护作用显示文摘本实验旨在分析绿豆皮多糖(mung bean skin polysaccharide,MBSP)的结构表征和抗氧化活性.结果表明:MBSP是一种相对分子量362.66kD、单糖组成及摩尔比为阿拉伯糖:半乳糖:半乳糖醛酸:木糖:葡萄糖=28.45∶4.67∶3.29∶1.51∶1.00的酸性多糖;红外光谱结果显示存在多糖特征吸收峰,扫描电镜等结果显示其表面光滑且呈片状分布,是一种热稳定性较弱的半晶型聚合物;平均粒径(107.0±3.4)nm、Zeta电位(—11.6±0.11)mV;流变学分析结果显示MBSP溶液体系倾向于形成弱凝胶结构.体外抗氧化活性研究结果表明,MBSP具有良好的1,1G二苯基G2G三硝基苯肼(doctoral programs in publichealth,DPPH)自由基和2,2��G连氮基—双G(3G乙基苯并二氢噻唑啉G6G磺酸)(agreement on basic telecommunicationservices,ABTS)自由基清除能力.此外,H2O2诱导的大鼠肠上皮细胞(IECG6细胞)的氧化损伤研究结果表明:MBSP能够显著提高氧化损伤细胞的存活率,有效提高超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活力和降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,具有明显的氧化损伤保护作用,为MBSP的开发和利用提供了一定的理论基础. | 秦丽 陈帅 谢留明 余强 陈奕 申明月 谢建华 | 2022 | 未来食品科学2022，2，2： | 0 |
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