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| 1 | 基于OPG/RANKL信号通路探讨姜黄素对去势骨质疏松模型大鼠骨代谢平衡的影响显示文摘目的:探讨姜黄素对去势骨质疏松模型大鼠骨代谢平衡的影响,并探讨其可能机制。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、雌二醇组[C组(阳性对照),戊酸雌二醇50μg/(kg·d)]和姜黄素低、中、高剂量组[D^F组,55、110、165μg/(kg·d)],每组15只。除A组外,其余各组均采用去卵巢法建立去势骨质疏松模型。造模后,A、B组大鼠均灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,体积均为30 m L/kg,每日1次,连续12周。采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清骨代谢标志物[骨特异性碱性磷酸酶、核心结合因子α1、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、骨钙素]含量,采用实验动物微型CT影像系统检测大鼠骨密度(BMD)和骨小梁结构参数[相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、连接密度(Conn.D)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)],采用逆转录聚合酶链式反应法和Western blotting法分别检测下丘脑和股骨组织中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA及蛋白的表达情况。结果:与A组比较,B组大鼠血清骨代谢标志物含量,BMD和BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Conn.D以及OPG mRNA及其蛋白的表达量均显著降低,Tb.Sp、SMI以及RANKL mRNA及其蛋白的表达量均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠血清骨代谢标志物含量,BMD和BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Conn.D以及OPG mRNA及其蛋白的表达量均显著升高,Tb.Sp、SMI以及RANKL mRNA及其蛋白的表达量均显著降低,且姜黄素各组效果均呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:姜黄素能够改善去势骨质疏松模型大鼠的骨代谢水平,增加其BMD、改善骨小梁微结构、抑制骨吸收;这种作用可能与调控OPG/RANKL信号通路有关。 | 张庆刚 张庆红 张克民 姚明 田月洋 毛小莉 冯宜蒀 王卉 | 2020 | 中国药房2020，31，17： | 8 |
| 2 | 基于免疫反应调节系统探讨中药熏蒸疗法在治疗骨关节疾病中的研究进展显示文摘研究表明,免疫反应调节系统在骨关节疾病的发生发展过程中有着突出作用。中药熏蒸疗法为中医治疗骨科疾病的经典外治疗法,具有活血通络、化瘀止痛、促进炎性渗出的吸收之效,目前常用于治疗骨性关节炎、类风湿性关节炎、骨质疏松症、骨质增生症等骨关节疾病。根据文献报道,中药熏蒸疗法与免疫反应调节系统存在密切关联。据此推测,中药熏蒸疗法可能是通过调节机体内部相关炎症反应因子的平衡治疗骨骼系统疾病,免疫反应调节系统可能是中药熏蒸疗法治疗骨骼系统疾病的潜在靶点。 | 张琪 王宝娟 王琳 李田洋 郑曙光 | 2021 | 贵州中医药大学学报2021，43，4： | 7 |
| 3 | Lithium chloride promotes osteogenesis and suppresses apoptosis during orthodontic tooth movement in osteoporotic model via regulating autophagy显示文摘Osteoporosis is a widely distributed disease that may cause complications such as accelerated tooth movement,bone resorption,and tooth loss during orthodontic treatment.Promoting bone formation and reducing bone resorption are strategies for controlling these complications.For several decades,the autophagy inducer lithium chloride(LiCl)has been explored for bipolar.In this study,we investigated the autophagy-promoting effect of LiCl on bone remodeling under osteoporotic conditions during tooth movement.Ovariectomy was used to induce osteoporosis status in vivo.The results showed that LiCl rejuvenated autophagy,decreased apoptosis,and promoted bone formation,thus protecting tooth movement in osteoporotic mice.Furthermore,in vitro experiments showed that LiCl reversed the effects of ovariectomy on bone marrow-derived mesenchymal stem cells(BMSCs)extracted from ovariectomized mice,promoting osteogenesis and suppressing apoptosis by positively regulating autophagy.These findings suggest that LiCl can significantly decrease adverse effects of osteoporosis on bone remodeling,and that it has great potential significance in the field of bone formation during tooth movement in osteoporosis patients. | Li Huang Xing Yin Jun Chen Ruojing Liu Xiaoyue Xiao Zhiai Hu Yan He Shujuan Zou | 2021 | Bioactive Materials2021，6，10： | 6 |
| 4 | 基于网络药理学预测金匮肾气丸治疗骨质疏松症的作用机制显示文摘目的:基于网络药理学预测金匮肾气丸治疗骨质疏松症的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中药分子机制综合数据库(TCMID)、中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)等数据库检索金匮肾气丸药物成分及成分相关靶点;以“Osteoporosis”为关键词在人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DrugBank等数据库检索骨质疏松症疾病相关靶点;制作韦恩图,获取药物-疾病交集靶点;利用String数据库、Cytoscape 3.6.1软件构建药物-疾病交集靶点蛋白互作网络及药物-成分-疾病-靶点网络;通过DAVID数据库对药物-疾病交集靶点进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并将富集结果可视化。结果:共获得金匮肾气丸药物成分118个,包括槲皮素、山柰酚、大黄素等;有效成分相关靶点202个,疾病相关靶点1856个,药物-疾病交集靶点87个,包括前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、转录因子(JUN)、胞间黏附分子1(ICAM1)等;GO富集分析功能条目376条,其中生物过程(BP)290条,细胞组分(CC)28条,分子功能(MF)58条,包括RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录正调控、类固醇激素受体活性等;KEGG信号通路共90条,包括类风湿性关节炎信号通路、破骨细胞分化信号通路、催乳激素信号通路等。结论:金匮肾气丸通过槲皮素、山柰酚、大黄素、薯蓣皂苷元、β-谷甾醇等有效成分作用于PTGS2、JUN、ICAM1、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶9(MMP9)等关键靶点通过抗氧化、抑制炎症反应、促进成骨细胞增殖分化、抑制破骨细胞骨吸收等作用机制达到治疗OP的作用。 | 李伟 李春根 穆晓红 陈黎明 陈琛 赵子义 | 2021 | 世界中医药2021，16，22： | 6 |
| 5 | 木香烃内酯通过内质网应激和自噬诱导骨肉瘤细胞凋亡显示文摘目的:探讨木香烃内酯(Cos)对骨肉瘤(OS)细胞凋亡的影响及其相关分子机制。方法:体外培养MG63细胞,采用不同浓度(5、10、15、20、25、40μmol/L)Cos处理MG63细胞48 h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell小室法测定细胞侵袭能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2结合抗凋亡基因(Bax)、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、真核生物翻译起始因子2α(eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)、Beclin-1、p62蛋白表达水平。结果:Cos显著降低MG36细胞增殖活力,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。Cos显著降低MG36细胞迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05)。Cos可显著上调MG36细胞的eIF2α、CHOP、PERK蛋白表达水平,上调MG36细胞中LC3B-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平,下调p62蛋白表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。Cos显著下调Bcl-2蛋白表达水平,上调Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05);内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDC)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)均可逆转Cos对MG36细胞凋亡相关蛋白的调控作用。结论:Cos通过介导OS细胞内质网应激和自噬促进OS细胞凋亡。 | 刘景新 陈余兴 王贵 | 2022 | 中国免疫学杂志2022，38，15： | 4 |
| 6 | 淫羊藿苷通过自噬与凋亡途径保护去卵巢大鼠骨质疏松的机制探究显示文摘目的 探讨淫羊藿苷是否通过自噬与凋亡途径保护去卵巢大鼠骨质疏松及其机制。方法 将48只雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、阳性对照组(尼尔雌醇1 mg·kg^(-1))和淫羊藿苷低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg^(-1)),每组各8只。除假手术组外,各组均进行去卵巢手术。术后灌胃给药12周后,采用双能X线吸收法检测骨密度,采用三点弯曲力学试验测量生物力学指标,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清骨代谢指标,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测自噬相关蛋白P62、自噬效应蛋白(Beclin-1)、LC3-Ⅱ以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和B淋巴细胞瘤基因-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达。结果 淫羊藿苷低、中、高剂量组大鼠骨密度、最大载荷、最大应力以及刚度均高于去卵巢组(P<0.05);淫羊藿苷低、中、高剂量组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型胶原交联氨基端肽(NTX-Ⅰ)水平均低于去卵巢组(P<0.05),骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)水平均高于去卵巢组(P<0.05);淫羊藿苷低、中、高剂量组大鼠骨组织P62表达均低于去卵巢组(P<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ表达均高于去卵巢组(P<0.05);淫羊藿苷低、中、高剂量组大鼠骨组织Caspase-3、BAX表达均低于去卵巢组(P<0.05),Bcl-2表达均高于去卵巢组(P<0.05)。结论 淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松具有保护作用,其机制可能与增强骨组织自噬水平以及抑制细胞凋亡有关。 | 何丽君 黄巧文 马黄璜 章靓 张余 王颖峥 | 2023 | 中药新药与临床药理2023，34，2： | 4 |
| 7 | 中药干预骨质疏松症细胞自噬的研究进展显示文摘骨质疏松症是多种病理因素共同作用导致的全身性骨代谢疾病,较高的发病率、致残率以及发病机制尚未明确使该病的防治成为棘手的公共卫生难题。随着现代医学对该病的研究日趋深入,发现细胞自噬在骨质疏松症的发生发展中扮演重要角色。自噬作为机体必不可少的细胞机制,通过清除衰老受损的细胞器和错误折叠的蛋白质,以确保实现细胞稳态以及细胞器的自我更新。在骨质疏松症的进展过程中,自噬不仅参与了成骨、破骨以及骨髓间充质干细胞的增殖分化、功能发挥过程,在维持骨稳态方面更是充当了至关重要的调控角色。虽然骨质疏松症与自噬之间的可能联系及相互作用机制不断被揭示,但以此为切入点的药物靶点设计尚未展开。中药防治骨质疏松症优势明显,效果显著,并且诸多研究证实中药可通过激活自噬相关途径来调控细胞自噬水平,在神经退行性疾病、代谢相关疾病、心脑血管疾病及肿瘤防治等研究领域发挥作用,因此有效调节细胞自噬水平已成为中药防治骨质疏松症新的靶向研究策略。本文就中药对骨质疏松症细胞自噬的影响及最新进展进行综述,以期为中药防治该病提供新的理论依据。 | 马涛 张晓刚 赵永利 于海洋 曹盼举 赵希云 张宏伟 权祯 陈钵 | 2021 | 中国骨质疏松杂志2021，27，6： | 4 |
| 8 | 由“从瘀论治”理论探讨三七中槲皮素对破骨细胞分化的自噬调控机制显示文摘目的探究槲皮素对破骨细胞分化自噬调控机制的影响。方法本实验分为对照组、RANKL组、RANKL+槲皮素组。通过CCK8检测摸索槲皮素的处理浓度,按照上述分组采用Raw 264.7细胞诱导7 d后进行TRAP染色验证模型成功后,加槲皮素干预48 h进行TRAP染色,通过qPCR检测TRAP、CTSK、NFATC-1、ATG5、p62、mTOR、Beclin-1基因表达。结果根据CCK8结果选择槲皮素1 mg/L浓度;TRAP染色结果显示RANKL组破骨细胞显著增多,槲皮素干预后破骨细胞减少;qPCR结果显示模型组TRAP、P62、CTSK、NFATC-1基因表达上升,ATG5、Beclin-1、mTOR基因表达下降,槲皮素干预组TRAP、CTSK、NFATC-1、ATG5、p62、mTOR、Beclin-1基因均下降。电镜观察显示槲皮素干预后破骨细胞自噬小体数量减少。结论槲皮素可以通过降低自噬基因表达水平抑制破骨细胞的分化。 | 刘昭明 关智宇 蒋太平 刘志伦 李成蹊 | 2022 | 中国骨质疏松杂志2022，28，12： | 3 |
| 9 | 骨愈合的生物学表型及其在骨不连治疗中的应用显示文摘骨愈合是一个复杂的、被精细调控的过程,涉及到炎性反应、血管新生、间充质干细胞分化、血管内皮细胞及骨相关细胞增殖、细胞自噬等生物学表型。从生物学表型的角度出发,结合患者的骨不连危险因素等个体化特点,能够以一种新的视角为骨不连治疗方式的合理选择提供参考。骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、runt相关转录因子2(RUNX2)及血管内皮生长因子(VEGF)等分子参与调控骨愈合的多种生物学表型,是骨不连治疗的重要靶点。掌握骨愈合的生物学表型及分子靶点,能够加深对骨不连治疗方案的机制认识,有助于基础研究向临床治疗的转化应用。为此,本文综述了骨不连常见治疗方式所对应的主要生物学表型,并分析了各表型中的重要分子机制。 | 时迎旭 高明 王叶新 孟纯阳 王海滨 | 2021 | 中华实验外科杂志2021，38，11： | 3 |
| 10 | 自噬铁环镜变化对成骨细胞(hFOB1.19)及其骨代谢异常的影响显示文摘目的探讨成骨细胞自噬在铁环境变化情况下致骨代谢异常的作用。方法实验分为对照组、枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)组、枸橼酸铁铵+3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、去铁胺(deferoxamine,DFO)+FAC+3-MA组、DFO+FAC组。用Western blot法检测成骨细胞自噬(LC3、P62、Beclin1)和成骨(collagen typeⅠ,COLⅠ)和骨钙素(bone gla-protein,BGP)标志蛋白的表达;共聚焦显微镜观察成骨细胞COLⅠ、BGP的荧光蛋白;流式细胞仪检测成骨细胞凋亡;Von kossa染色法行钙结节染色;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性。结果与对照组比较,FAC组LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达增加、LC3Ⅱ/Ⅰ比值增大,可溶性P62、COLⅠ、BGP蛋白表达减少,细胞凋亡增加,细胞矿化能力(0.68±1.63)及碱性磷酸酶活性(0.68±1.84)下降(P<0.05),不可溶性P62蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。加入3-MA抑制剂后,与对照组、FAC组比较,LC3Ⅱ、可溶性P62、Beclin1蛋白表达减少、LC3Ⅱ/Ⅰ比值减小,COLⅠ、BGP蛋白表达进一步减少,细胞矿化能力(0.44±1.63)及碱性磷酸酶活性(0.53±0.97)下降,细胞凋亡、不可溶性P62蛋白表达增加(P<0.05);但FAC+3-MA组与DFO+FAC+3-MA组结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,DFO+FAC组LC3Ⅱ/Ⅰ比值变小,LC3Ⅱ、Beclin1、可溶性P62、COLⅠ、BGP蛋白表达减少,细胞凋亡增加,细胞矿化能力(0.86±0.39)及碱性磷酸酶活性(0.76±0.52)下降(P<0.05),不可溶性P62蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与FAC组比较,DFO+FAC组LC3Ⅱ/Ⅰ比值变小,LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达减少(P<0.05),可溶性P62、COLⅠ、BGP蛋白表达增加,细胞凋亡减少,细胞矿化能力及碱性磷酸酶活性升高(P<0.05),不可溶性P62蛋白表达无差异(P>0.05)。结论成骨细胞自噬在骨代谢过程中起着重要作用,过度激活或抑制自噬均会对细胞产生损害,适宜的自噬水平对成骨细胞的功能活性有促进作用。降铁后能降低高铁引起的过度自噬,促进成骨细胞的成骨功能。 | 赵理平 陈国兆 吴耀刚 沙卫平 徐又佳 | 2021 | 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2021，14，3： | 2 |
| 11 | 高负荷运动抑制鼠软骨细胞自噬并促进其凋亡显示文摘目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT(Micro-CT)分析胫骨平台骨体积分数(BV/TV)、骨表面积组织体积比(BS/BV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp);HE染色和番红-固绿染色检测膝关节病变情况;免疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2A1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、beclin 1表达;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测细胞凋亡。在体外实验中,ATDC5细胞分为(0、1、4、10)MPa压力处理组,应用周期性静水压装置加压处理5 d,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2同源物拮抗剂(BAK)、LC3、基质金属蛋白酶3(MMP3)表达。结果Micro-CT显示运动组、低负荷运动组、高负荷运动组较安静组胫骨平台BV/TV逐步增加,而Tb.Sp逐渐降低;与安静组相比,低负荷运动组骨小梁数目显著增加。HE和番红-固绿染色均显示高负荷运动组软骨损伤明显;低负荷运动组COL2A1表达水平增加,高负荷运动组beclin 1和LC3显著降低;负荷运动组软骨细胞凋亡率高于其他组。1 MPa压力处理组ATDC5细胞LC3增加,随着加载压力的升高,MMP3、BAK表达升高,Bcl2表达降低。结论适当负重运动可促进自噬,增加关节软骨结构强度,但高负荷运动可能抑制软骨细胞自噬并促进其凋亡,促使软骨细胞发生损伤。 | 刘永明 张圆 衣鑫 程世阳 张进学 程坤 庄然 丁勇 | 2021 | 细胞与分子免疫学杂志2021，37，5： | 2 |
| 12 | 基于自噬探讨黄芪多糖对成骨细胞分化的影响显示文摘目的 探讨黄芪多糖对成骨细胞分化的影响及相关机制。方法 选取6只体重15~30 g的1周龄SPF级SD大鼠(雌雄各半)的颅骨提取成骨细胞,将细胞分为对照组及黄芪多糖低、中、高剂量组,分别给予0、0.006 1、0.012 2、0.022 4 g/L的黄芪多糖进行干预培养,48 h后进行碱性磷酸酶、茜素红染色。向细胞转染自噬荧光标记病毒,将转染成功的细胞分为对照转染组及黄芪多糖低、中、高剂量转染组,给予相应浓度的黄芪多糖干预培养,24 h后在荧光显微镜下观察荧光强度。使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)(10 mmol/L)与黄芪多糖共同干预成骨细胞,分为3-MA组、3-MA+黄芪多糖低剂量组、3-MA+黄芪多糖中剂量组、3-MA+黄芪多糖高剂量组,通过PCR检测抑制自噬前后黄芪多糖对成骨分化标记基因表达的影响。结果 黄芪多糖低、中、高剂量组茜素红染色矿化面积比例及碱性磷酸酶活性均高于对照组,且黄芪多糖中、高剂量组高于黄芪多糖低剂量组,黄芪多糖高剂量组高于黄芪多糖中剂量组(P<0.05)。黄芪多糖低、中、高剂量转染组荧光强度均高于对照转染组,且黄芪多糖中、高剂量转染组高于黄芪多糖低剂量转染组,黄芪多糖高剂量转染组高于黄芪多糖中剂量转染组(P<0.05)。黄芪多糖低、中、高剂量组Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨唾液酸蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白A1(COL1A1)基因表达均高于对照组,且黄芪多糖中、高剂量组高于黄芪多糖低剂量组,黄芪多糖高剂量组高于黄芪多糖中剂量组(P<0.05)。对照组、3-MA组、3-MA+黄芪多糖低剂量组、3-MA+黄芪多糖中剂量组、3-MA+黄芪多糖高剂量组RUNX2、BSP、OCN、COL1A1基因表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄芪多糖可通过提高细胞自噬水平促进成骨细胞分化。 | 王晓磊 武晔 刘文雅 侯艳辉 | 2023 | 中国医药导报2023，20，1： | 2 |
| 13 | 茶黄素-3,3’-双没食子酸酯缓解人工假体磨损颗粒引起的成骨抑制显示文摘背景:茶黄素-3,3’-双没食子酸酯通过抑制破骨细胞形成在骨质疏松动物模型中显示出良好的治疗效果,但其对成骨细胞作用的研究还不多见。目的:探讨茶黄素-3,3’-双没食子酸酯对人工假体周围骨溶解的作用。方法:①体外实验:选取生长状态良好的MC3T3-E1细胞,分4组培养:对照组加入成骨诱导分化培养基,钛颗粒组加入钛颗粒+成骨诱导分化培养基,低剂量组加入钛颗粒+茶黄素-3,3’-双没食子酸酯(1 mg/L)+成骨诱导分化培养基,高剂量组加入钛颗粒+茶黄素-3,3’-双没食子酸酯(10 mg/L)+成骨诱导分化培养基。成骨诱导培养2周后,进行碱性磷酸酶染色;成骨诱导3周后,进行茜素红染色。②体内实验:将32只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分4组,空白对照组不进行任何处理,模型组将无菌钛颗粒均匀置于颅骨表面建立骨溶解模型,低剂量组、高剂量组分别将1,10 mg/(kg·d)的茶黄素-3,3’-双没食子酸酯经腹腔注射至骨溶解模型小鼠体内。给药2周后,进行颅骨micro-CT扫描。结果与结论:①体外实验:碱性磷酸酶与茜素红染色显示,钛颗粒可抑制MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶活性与矿化结节形成,茶黄素-3,3’-双没食子酸酯可抑制钛颗粒的作用,且具有剂量依赖性;②体内实验:micro-CT扫描显示,钛颗粒可引发颅骨周围骨溶解,高剂量茶黄素-3,3’-双没食子酸酯可抑制钛颗粒引起的骨溶解;③结果表明:茶黄素-3,3’-双没食子酸酯可促进成骨分化,抑制人工假体周围骨溶解。 | 侯振扬 孙义玲 苏长征 李振 许正文 李文明 柏家祥 | 2023 | 中国组织工程研究2023，27，25： | 1 |
| 14 | 镧化合物的药学及安全性研究进展显示文摘综述镧元素及化合物在药学领域应用及安全性的最新研究进展,为其进一步开发及利用提供参考。查阅国内外关于镧化合物在药学应用的文献,对其进行分析、概括与总结。镧化合物在医药方面具有抑制肿瘤细胞增殖及病原微生物生长、改善机体免疫功能和调节骨代谢等作用,且在临床诊断中具有重要价值;此外,镧化合物在一定浓度范围内无毒副作用。镧化合物在医药领域具有广泛的应用前景,但镧蓄积对机体的影响尚无确切定论,随着制备工艺革新与化合物结构改造将进一步推动其在药物发现与临床中的应用。 | 邹丹丹 张海松 | 2022 | 稀土2022，43，6： | 1 |
| 15 | 淫羊藿苷调节骨改建的分子机制研究进展显示文摘淫羊藿苷(ICA)是从中药淫羊藿中提取的有效成分,具有抗炎和免疫调节活性。可通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多种信号通路以及激活细胞自噬调节成骨细胞和骨髓间充质干细胞(BMSC)的增殖分化,促进骨再生。可通过核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核因子-κB受体激活蛋白(RANK)信号通路抑制破骨细胞活性。可调节T细胞及其诱导的促炎因子修复炎症中的骨损伤。本文从以上4个方面阐述ICA促进骨改建的分子机制,为其更好地应用于临床提供参考。 | 隋欣 刘志辉 | 2022 | 国际老年医学杂志2022，43，5： | 1 |
| 16 | Vitapex对根尖牙乳头干细胞成牙/骨向分化及自噬的影响显示文摘目的:研究Vitapex糊剂对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成牙/骨向分化的影响,初步讨论其潜在机制。方法:酶消化法分离并培养SCAPs;制备不同浓度Vitapex条件培养基,通过碱性磷酸酶(ALP)活性测定选取最适浓度;ALP染色、实时荧光定量PCR和Western blot检测成牙/骨向相关基因和蛋白的变化情况;Western blot检测自噬相关蛋白表达水平。结果:0.2 g/L Vitapex条件培养基组ALP活性最高,选取为最适浓度进行后续实验。与对照组比较,该浓度Vitapex条件培养基能显著促进SCAPs细胞ALP、核心结合蛋白因子2(RUNX2)、成骨相关转录因子(OSX)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)基因和蛋白表达(P<0.05)。同时,0.2 g/L Vitapex组中微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin⁃1蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:Vitapex可促进SCAPs成牙/骨向分化,并激活自噬。 | 张筱岚 马艳霞 陈路遥 方玉心 李泽汉 闫明 于金华 | 2022 | 口腔生物医学2022，13，4： | 1 |
| 17 | 中药复方及单体成分调节自噬改善骨关节炎的研究进展显示文摘骨关节炎为临床常见的慢性筋骨退行性疾病,也是致残的主要原因之一,由于发病率高且发病机制仍未阐明,如何防治该病成为亟待解决的难题。自噬是细胞维持代谢平衡以及细胞器更新的重要自我平衡机制,随着相关研究的不断深入,发现自噬在骨关节炎的进展过程中有不可忽视的作用。中医学在防治骨关节疾病中有着显著疗效,随着中医药现代化进程的推进,不断涌现的研究证实中药可通过调控细胞自噬水平发挥治疗OA的作用。本文就中药通过调控自噬治疗骨关节炎的相关研究进行综述,以期为后续中药防治骨关节炎的深入研究提供思路。 | 曾凡 王康 陈柏屹 段航 邝高艳 卢敏 | 2022 | 中医药学报2022，50，8： | 0 |
| 18 | 从自噬角度探讨肾虚痰浊型绝经后骨质疏松症的发病显示文摘绝经后骨质疏松症(PMOP)以低骨量、骨微结构退行性变,骨脆性和骨折易感性增加为特点的全身代谢性疾病。中医认为PMOP以肾虚为本。此外,“痰浊”也是PMOP的致病因素之一。向楠教授基于对PMOP的中医认识,提出肾虚痰浊的病机理论,认为“肾虚痰浊”与现代科学中骨髓间充质干细胞分化紊乱、脂代谢紊乱、体成分结构失衡等密切相关,且进一步提出以补肾化痰法论治PMOP。自噬是细胞的自我调节功能,参与机体的骨-脂代谢调节;现代学者认为其生理病理过程与中医学的阴阳气化理论颇为相合,是肾虚痰浊型PMOP发病的微观机制之一。以自噬为切入点探讨肾虚痰浊型PMOP的发病,为中医药干预本病提供新的思路与方法。 | 薛瑶珺 周广文 朱伟 熊梦欣 谭张奎 黄诗怡 向楠 | 2023 | 现代中西医结合杂志2023，32，17： | 0 |
| 19 | mTOR磷酸化水平对成骨MC3T3E1细胞增殖、自噬和分化的作用及其机制显示文摘目的:通过雷帕霉素(RAPA)和MHY1485抑制和激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化,探讨磷酸化mTOR(p-mTOR)水平变化对成骨细胞增殖、自噬和分化的作用及其机制。方法:小鼠成骨MC3T3-E1细胞分为对照组、20 nmol·L^(-1)RAPA组、60 nmol·L^(-1)RAPA组、160 nmol·L^(-1)RAPA组和2.0μmol·L^(-1)MHY1485组。流式细胞术检测各组不同细胞周期MC3T3-E1细胞百分率,Western blotting和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中mTOR及下游真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体S6激酶1(S6K1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和Caspase-3、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)和成骨相关转录因子Osterix的表达水平,茜素红染色观察各组成骨MC3T3-E1细胞矿化能力。结果:与对照组比较,20和60 nmol·L^(-1)RAPA组细胞增殖活性升高(P<0.05或P<0.01),G1期细胞百分率降低(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率升高(P<0.05或P<0.01),细胞中p-mTOR及其下游通路磷酸化4E-BP1(p-4E-BP1)、磷酸化S6K1(p-S6K1)水平和p62、Bax、Cleaved-Caspase-3表达水平降低(P<0.05或P<0.01)、LC3-Ⅱ、Bcl-2、ALP和Runx2表达水平升高(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,160 nmol·L^(-1)RAPA组细胞增殖活性降低(P<0.01)、细胞中p-mTOR、p-4E-BP1和p-S6K1水平明显降低(P<0.05或P<0.01),2.0μmol·L^(-1)MHY1485组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞中p-mTOR、p-4E-BP1和p-S6K1水平明显升高(P<0.01),160 nmol·L^(-1)RAPA和2μmol·L^(-1)MHY1485组细胞中Bax和Cleaved-Caspase-3表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2、ALP、Runx2和Osterix表达水平降低(P<0.05或P<0.01);作用12 d后,20和60 nmol·L^(-1)RAPA组细胞中可见明显矿化结节,160 nmol·L^(-1)RAPA和2.0μmol·L^(-1)MHY1485组成骨细胞中见极少数钙盐结晶。结论:轻中度抑制mTOR的磷酸化可促进成骨细胞增殖、自噬和分化,而过度抑制和增强mTOR磷酸化则具有相反作用。 | 李希宁 翁伟 沈哲源 豆晓杰 赵宇 闵继康 | 2021 | 吉林大学学报(医学版)2021，47，3： | 0 |
| 20 | 高强度间歇训练影响绝经后骨质疏松模型大鼠骨健康的机制显示文摘背景:改善骨质疏松患者骨健康推荐的运动方式有抗阻运动和负重训练,高强度间歇训练属于高冲击性负重运动且具有明显时效性特征,然而其对骨骼的影响鲜有报道。目的:观察高强度间歇训练对去卵巢模型大鼠骨健康的影响。方法:采用随机数字表法将36只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和模型运动组,每组12只。切除模型组和模型运动组大鼠双侧卵巢建立骨质疏松模型,造模6周后,模型运动组大鼠进行高强度间歇训练(以90%峰值跑速运动2 min、50%峰值跑速运动1 min为1个循环,共完成9个循环,3 d/周),假手术组和模型组大鼠同期在鼠笼内安静饲养,共训练6周。末次训练后48-72 h取材进行相关指标检测。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠胫骨骨密度、最大载荷、刚度、弹性、骨小梁体积分数、骨小梁数量降低(P<0.05),骨小梁分离度升高(P<0.05);血清、腓肠肌和股骨内鸢尾素含量降低(P<0.05);腓肠肌过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子1α蛋白表达以及Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);股骨Ⅰ型胶原、Osterix、Runx2 mRNA表达下降(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶、核因子κB受体活化因子配体、破骨细胞关联受体mRNA表达升高(P<0.05)。②与模型组比较,模型运动组大鼠胫骨骨密度、断裂载荷、最大载荷、刚度、弹性、骨小梁平均厚度、骨小梁数量升高(P<0.05),骨小梁分离度降低(P<0.05);血清、腓肠肌和股骨内鸢尾素含量升高(P<0.05);腓肠肌过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子1α蛋白表达以及Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);股骨Ⅰ型胶原、Osterix、Runx2 mRNA表达升高(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶、核因子κB受体活化因子配体、破骨细胞关联受体mRNA表达下降(P<0.05)。③结果表明,短期高强度间歇训练可能通过上调骨骼肌肌肉因子鸢尾素水平改善去卵巢大鼠骨健康水平。 | 杨瑞 曹凯 赵伟 王庆博 陆春敏 张艳 | 2024 | 中国组织工程研究2024，28，32： | 0 |
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