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| 1 | 生、熟地黄通过AMPK介导NF-κB/NLRP3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的作用机制差异性研究显示文摘为探究生、熟地黄通过AMPK介导NF-κB/NLRP3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的作用机制的差异性,采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射,100 mg·kg^(-1),每天1次,连续3 d)小鼠糖尿病模型,随机分组:模型组,生地黄低(5 g·kg^(-1))、高(15 g·kg^(-1))剂量组,熟地黄低(5 g·kg^(-1))、高(15 g·kg^(-1))剂量组,梓醇组(250 mg·kg^(-1)),5-羟甲基糠醛组(250 mg·kg^(-1)),二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),同时设立正常组,每组8只。给药4周后处死后取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺,计算脏器指数;苏木素-伊红(HE)染色法和Masson染色法观察小鼠胰脏、肾脏、肝脏组织的病理学变化和纤维化程度;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定小鼠胰脏、肾脏、肝脏中Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达水平。结果显示,与模型组相比,糖尿病小鼠的肝脏指数、脾脏指数、肾脏指数、胰脏指数、脂肪指数均显著降低,心脏指数和肺脏指数无显著差异;糖尿病小鼠的胰脏、肾脏、肝脏组织的病理状态和纤维化程度均有显著改善;糖尿病小鼠胰脏、肾脏、肝脏中TLR4、NF-κB、NLRP3的表达水平显著降低;生地黄组小鼠肾脏、肝脏中p-AMPK/AMPK的表达水平均显著升高;熟地黄组小鼠胰脏、肾脏、肝脏中p-AMPK/AMPK的表达水平均显著升高。以上结果说明生、熟地黄在调控多脏器能量代谢,进而发挥抗炎效应以缓解糖尿病小鼠症状的作用机制上存在差异。 | 孟祥龙 刘晓琴 宁晨旭 马俊楠 张晓燕 苏晓娟 任可乐 张朔生 | 2021 | 中国中药杂志2021，46，21： | 29 |
| 2 | 中医药干预AGEs-RAGE信号通路改善糖尿病肾病的机制研究概述显示文摘糖尿病肾病发病机制复杂,晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)-糖基化终末产物受体(receptor of AGEs,RAGE)信号通路是糖尿病肾病的重要发病通路之一,也是近年来的研究热点。中医药治疗糖尿病肾病有一定的优势,研究表明中医药可通过干预AGEs-RAGE信号通路改善糖尿病肾病患者的临床症状,延缓病情进展。中医药通过抑制AGEs形成,减少AGEs-RAGE轴的激活,减少细胞外基质积聚、延缓肾纤维化,保护肾小球滤过膜,减轻糖尿病肾病病理损伤;中医药抑制RAGE表达,减轻AGEs-RAGE轴及其下游信号通路对肾脏的损伤;中医药阻断了氧化应激与AGEs-RAGE轴之间的的反馈通路,拮抗氧化应激,降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)等氧化物水平,同时可增加超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)等抗氧化指标,保护肾功能;中医药抑制AGEs-RAGE信号通路激活的炎症通道,抑制肾脏炎性反应,改善肾损伤;中医药改善AGEs-RAGE介导的内皮细胞损伤,减缓肾损害进展。本文就中医药干预AGEs-RAGE信号通路治疗糖尿病肾病的主要机制进行综述。 | 姜婷 滕士超 安晓飞 易丽 | 2022 | 环球中医药2022，15，1： | 16 |
| 3 | 梓醇抑制AGEs刺激肾内皮细胞介导巨噬细胞活化的作用研究显示文摘目的探讨梓醇(catalpol,Cat)抑制晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激肾内皮细胞(MGECs)介导巨噬细胞(RAW264.7)活化的作用。方法RAW264.7种于Transwell小室,MGECs种于下层孔板共培养,设置空白组、模型组、Cat组(1.0、10.0μmol·L^-1),另设氨基胍组(aminoguanidine,Ami)作为阳性对照。加入药物预孵1 h后,用AGEs刺激下层孔板中的MGECs 48 h。采用ELISA法检测MCP-1、M-CSF、IL-12、TNF-α的分泌水平;结晶紫染色法观察RAW264.7迁移;免疫荧光法检测巨噬细胞iNOS和CD206的荧光表达;Western blot法检测ICAM-1、iNOS、CD16/32、CD206、Arg-1的蛋白表达。结果与模型组相比,Cat明显抑制MGECs的MCP-1、M-CSF、ICAM-1表达(P<0.05,P<0.01),降低RAW264.7的IL-12、TNF-ɑ分泌(P<0.05,P<0.01),减少RAW264.7迁移(P<0.01),下调iNOS、CD16/32和上调CD206、Arg-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论Cat可通过抑制AGEs刺激MGECs表达MCP-1、M-CSF和ICAM-1,减少巨噬细胞向肾内皮细胞的迁移及分泌炎症因子,降低巨噬细胞M1型极化、促进其向M2型极化,减轻糖尿病肾病炎症反应。 | 束安梅 高雨嫣 朱逸晖 王威 许惠琴 杜秋 陈璟 吕高虹 卢金福 | 2020 | 中国药理学通报2020，36，11： | 5 |
| 4 | 白藜芦醇通过ROS-JNK通路抑制晚期糖基化终末产物诱导PC12细胞凋亡显示文摘目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及可能的分子机制。方法MTS检测不同浓度AGEs(0、50、100、200、400 g·L^(-1))和不同浓度RSV(0、5、10、20、40μmol·L^(-1))对细胞存活率的影响。AGEs(400 g·L^(-1))和RSV(10μmol·L-1)联合处理PC12细胞,TUNEL染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平;Western blot检测相关蛋白(p-JNK、JNK、PUMA、Bcl-2、Bax和Caspase-3)的表达。JNK特异性磷酸化抑制剂(SP600125)预处理,流式细胞术观察细胞凋亡。结果与正常组比较,AGEs组细胞存活率降低,细胞凋亡率和ROS水平增加,p-JNK、PUMA、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低;与AGEs组比较,AGEs+RSV组细胞存活率升高,细胞凋亡率和ROS水平降低,p-JNK、PUMA、Bax和caspase-3表达降低,Bcl-2表达增加。SP600125可部分逆转AGEs对PC12细胞凋亡的作用。结论RSV可显著抑制AGEs诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与激活ROS-JNK通路有关。 | 姜磊 路延超 张家恺 张睿 许顺江 张国军 | 2021 | 中国药理学通报2021，37，8： | 3 |
| 5 | 银杏叶提取物对糖尿病肾病模型小鼠肾脏炎症的抑制作用及机制显示文摘目的探讨银杏叶提取物(GBE)抑制糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾脏炎症的作用及其可能机制。方法以高脂高糖喂养KK/Ay小鼠建立DN模型,并分为模型组、阳性对照组[二甲双胍200 mg/(kg·d)]和GBE低、高剂量组[100、200 mg/(kg·d)],每组6只;另取普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠6只,作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测小鼠的体重、空腹血糖、24 h摄食量、24 h尿量和血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素12(IL-12)、IL-10、晚期糖基化终末产物(AGEs)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,计算其双侧肾脏质量与体重的比值,观察其肾皮质的病理损伤和纤维化改变,并检测其肾皮质中巨噬细胞极化标志蛋白[M1型:诱导型一氧化氮合酶(iNOS);M2型:精氨酸酶1(Arg-1)]和AGEs-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/Ras同源基因家族成员A(RhoA/)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组比较,GBE低、高剂量组小鼠肾皮质增生、空泡、炎症细胞浸润、肾皮质纤维化等症状均有所好转;其体重、血清IL-10水平、肾皮质中Arg-1蛋白的表达水平均显著高于模型组(P<0.01);空腹血糖和24 h摄食量、尿量,血清MCP-1、IL-12、BUN、Scr、AGEs水平,双侧肾脏质量与体重的比值,肾损伤评分和肾间质纤维化比例,肾皮质中iNOS、RAGE、RhoA、ROCK1(GBE低剂量组除外)蛋白的表达水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论GBE可改善DN模型小鼠的肾损伤,并减轻其炎症反应,其机制可能与抑制AGEs-RAGE/RhoA/ROCK信号通路、调节巨噬细胞极化有关。 | 陈璟 杨小艺 陈静 单鑫 汪洁 许惠琴 吕志阳 | 2024 | 中国药房2024，35，2： | 0 |
| 6 | 平阴玫瑰花色苷的鉴定及对LPS/AGEs/4-HNE诱导炎症的抑制显示文摘平阴玫瑰是我国山东特有的玫瑰花资源,于2010年被批准为新资源食品。本文提取并鉴定平阴玫瑰花中的花色苷,以脂多糖(LPS)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)分别诱导RAW264.7巨噬细胞构建炎症模型,研究其对活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)生成及部分炎症因子表达的影响。结果表明:平阴玫瑰花色苷主要含有2种苷元,分别为矢车菊素和芍药色素;共鉴定出6种主要花色苷,分别为3种矢车菊素-二己糖苷、2种芍药素-二己糖苷及芍药素-芸香糖-己糖苷。花色苷能显著抑制LPS、AGEs和4-HNE诱导的RAW264.7细胞中ROS和NO的产生,显著抑制促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS的表达,表现出较好的抑制炎症反应的效果。 | 吕雯雯 吴华 肖俊松 曹雁平 雷胜明 | 2023 | 中国食品学报2023，23，12： | 0 |
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