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| 1 | 微小RNA-145-5p与脓毒症急性肺损伤的相关性研究显示文摘目的探究微小RNA(miR)-145-5p与脓毒症急性肺损伤(ALI)的相关性。方法将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组30只和ALI组30只,通过呼吸道滴注脂多糖(LPS)的方式建立小鼠脓毒症ALI模型。检测两组小鼠肺组织中miR-145-5p和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白水平并进行比较。采用Pearson相关分析评估ALI小鼠肺组织miR-145-5p与AMPK蛋白、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子水平的相关性。将人正常肺上皮细胞BEAS-2B分为NC组、mimic组和mimic+AMPK组,比较3组细胞中miR-145-5p和AMPK水平。结果ALI组小鼠肺组织miR-145-5p水平、BALF中TNF-α和IL-6水平均高于对照组,而肺组织中AMPK蛋白水平低于对照组(P<0.05)。脓毒症ALI小鼠肺组织miR-145-5p与AMPK蛋白水平呈负相关,与BALF中TNF-α、IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。mimic组、mimic+AMPK组细胞中miR-145-5p水平均高于NC组(P<0.05)。mimic组细胞中AMPK mRNA和蛋白水平均低于NC组,mimic+AMPK组细胞中AMPK mRNA和蛋白水平均高于mimic组(P<0.05)。结论在脓毒症ALI小鼠模型中,miR-145-5p的升高与炎性反应有关,且miR-145-5p可能通过靶向抑制AMPK的水平调节炎性反应,参与脓毒症引起的炎性反应。 | 邓慧兰 韩文慧 王辉 王洁 | 2021 | 临床内科杂志2021，38，8： | 4 |
| 2 | 川皮苷调控miR-145-5p/KLF5轴减轻缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤显示文摘目的:探讨川皮苷对缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠心肌损伤细胞发挥保护作用的潜在机制。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同剂量(0,12.5,25,50,100,200μmol·L^(-1))的川皮苷作用于H9c2细胞48 h后的细胞活力,筛选合适的实验浓度;取对数生长期的H9c2细胞,随机分为对照组、H/R组、mimic-NC组、miR-145-5p mimic组、川皮苷低(12.5μmol·L^(-1))、高(25μmol·L^(-1))剂量组、川皮苷+inhibitor-NC组、川皮苷+miR-145-5p inhibitor组,除对照组外,其余组建立H/R损伤模型。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-145-5p和Krüppel样因子5(KLF5) mRNA的表达水平;CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;并检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;蛋白印迹法(Western Blot)检测细胞KLF5、核因子-κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果:12.5和25μmol·L^(-1)的川皮苷对H9c2细胞的活力未出现明显影响,当川皮苷浓度大于50μmol·L^(-1)时可显著抑制H9c2细胞的活力(P<0.05)。因此,选择12.5和25μmol·L^(-1)的川皮苷用于后续实验。川皮苷可促进miR-145-5p表达,下调KLF5表达(P<0.05),升高H9c2细胞活力、SOD水平和Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低细胞凋亡率、LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及Bax蛋白表达(P<0.05)。上调miR-145-5p表达与川皮苷发挥相同的作用,下调miR-145-5p后,川皮苷对H9c2细胞损伤的保护作用被明显削弱。结论:川皮苷可能通过上调miRNA-145-5p,抑制KLF5的表达和NF-κB p65的活化,进而抑制氧化应激和炎症反应,减少H/R诱导的心肌细胞凋亡。 | 徐杨 王纬臻 周亚峰 | 2021 | 中国药师2021，24，12： | 3 |
| 3 | Current knowledge of Krüppel-like factor 5 and vascular remodeling: providing insights for therapeutic strategies显示文摘Vascular remodeling is a pathological basis of various disorders. Therefore, it is necessary to understand the occurrence, prevention, and treatment of vascular remodeling. Krüppel-like factor 5 (KLF5) has been identified as a significant factor in cardiovascular diseases during the last two decades. This review provides a mechanism network of function and regulation of KLF5 in vascular remodeling based on newly published data and gives a summary of its potential therapeutic applications. KLF5 modulates numerous biological processes, which play essential parts in the development of vascular remodeling, such as cell proliferation, phenotype switch, extracellular matrix deposition, inflammation, and angiogenesis by altering downstream genes and signaling pathways. Considering its essential functions, KLF5 could be developed as a potent therapeutic target in vascular disorders. | Ziyan Xie Junye Chen Chenyu Wang Jiahao Zhang Yanxiang Wu Xiaowei Yan | 2021 | Journal of Molecular Cell Biology2021，13，2： | 2 |
| 4 | HBx通过抑制microRNA-145a-5p促进小鼠肝癌发生显示文摘目的通过研究miRNA-145a-5p在肝前体细胞和小鼠感染乙肝病毒X(hepatitis B virus X,HBx)不同时间的变化情况,初步探讨HBx导致肝癌发生的机制。方法通过慢病毒将HBx基因转染到14-19肝前体细胞中,构建HBx-EGFP-14-19细胞系,并通过肝门静脉将HBx-EGFP-14-19细胞悬液注入KM小鼠体内,建立具有完整免疫系统的HBx小鼠模型,并分别于30、90、180、360 d收集肝脏组织。通过qRT-PCR和Western blot检测HBx在HBx-EGFP-14-19细胞和HBx小鼠中的表达。将miR-145a-5p mimics和inhibitor转染到HBx-EGFP-14-19细胞和饲养180 d HBx小鼠中,qRT-PCR检测miR-145a-5p、c-Myc、Kras、细胞凋亡和细胞周期因子的RNA表达,Western blot检测c-Myc、Kras、细胞凋亡和细胞周期因子的蛋白质表达,CCK-8检测细胞增殖。结果成功构建能够稳定表达HBx的细胞模型和动物模型。HBx过表达后,miR-145a-5p在HBx-EGFP-14-19细胞和HBx小鼠中的表达下调,而c-Myc和Kras的表达升高。使用miR-145a-5p模拟物(mimic/agomir)可以抑制细胞增殖并下调c-Myc、Kras、Bcl-2、CDK4、Cyclin E、CyclinD1的表达,并上调Bad和Bax的表达,而miR-145a-5p抑制剂(inhibitor/antagomir)与miR-145a-5p模拟物组的结果相反。结论 HBx过表达导致小鼠肝癌发生,其机制可能与HBx调节miR-145a-5p及其靶基因c-Myc和Kras的表达和抑制细胞凋亡有关。 | 杜彬 周梦瑶 毋楠 张思遥 黄欣 况钦 吴勇 冯涛 | 2021 | 第三军医大学学报2021，43，18： | 1 |
| 5 | microRNA-145在子宫内膜异位症中的研究进展显示文摘子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的雌激素依赖性疾病,病因尚不明确。表观遗传异常可能是EMs的潜在致病机制,它改变了激素和环境因素对基因表达的反应,其中小分子RNA(miRNA)的差异性表达在EMs的发生、发展过程中发挥一定作用。miRNA是一种非编码调节性单链RNA,通过与信使RNA(mRNA)的3'非编码区(3'UTR)结合在转录或转录后的水平上调节基因表达。已有大量的研究揭示了miRNA作为EMs潜在的强有力的生物标记,这些失调的miRNA中,有些直接参与了疾病的发生,而另一些则与疾病的存在相关,但它们的生物学作用尚不清楚。在这些miRNA中,miR-145在EMs中存在明显的差异性表达。miR-145通过介导细胞黏附分子和细胞骨架元素,如纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、八聚体结合转录因子4(OCT4)以及肌成束蛋白-1(FSCN1)等因子影响内异症病灶的生成。miR-145还受其上游RNA分子的调控,如长链非编码RNA(lncRNA)前列腺癌相关转录物1(PCAT1)可通过miR-145信号通路靶向调控特定基因的表达,从而对EMs的患病风险产生影响。此外,miR-145表达水平的变化可能与EMs中的不孕症有关。本文旨在阐述miR-145在内异症中的作用机制,主要包括细胞的血管形成、腹膜黏附、侵袭、迁移、增殖、自噬、不孕症等内容,以期为临床治疗EMs提供进一步的理论支持。 | 高爽 徐鹏 王蓓蒂 李栗扬 郭钰 匡野 | 2021 | 中华全科医学2021，19，11： | 1 |
| 6 | Krüppel样因子5在心血管重构中的作用显示文摘Krüppel样因子(KLF)5是心血管系统、消化系统、呼吸系统、血液和免疫系统相关疾病的重要调节因子。KLF5通过调节内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞中一系列功能相关基因和多条信号通路,在心血管重构的病理生理过程中发挥重要作用。 | 曹培东 桂春 | 2022 | 国际心血管病杂志2022，49，2： | 0 |
| 7 | 肺癌患者miR-125b、miR-145、miR-146a表达与肺部感染的关系探讨显示文摘目的:探讨肺癌患者miR-125b、miR-145、miR-146a表达与肺部感染的关系。方法:选取2021年1月-2023年4月于我院进行手术治疗的163例肺癌患者为研究对象,根据术后3d是否发生肺部感染将患者分为感染组(28例)和未感染组(135例)。比较2组术后24h血清miR-125b、miR-145、miR-146a水平,分析术后24h血清各指标水平与临床有差异指标的相关性,Logistic回归分析术后发生肺部感染的危险因素,ROC分析术后24h血清各指标联合检测对术后发生肺部感染的预测价值。结果:2组合并糖尿病、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、手术时间、术后24hAPACHEⅡ评分比较,差异显著(P<0.05);术后24h感染组血清miR-125b、miR-145、miR-146a表达水平高于未感染组,且各指标水平与合并糖尿病、合并COPD、手术时间、术后24hAPACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05);合并糖尿病、合并COPD、手术时间、术后24hAPACHEⅡ评分、术后24h血清miR-125b、miR-145、miR-146a表达水平为肺癌患者术后发生肺部感染的危险因素,且血清各指标联合预测术后发生肺部感染的AUC为0.817,大于各单项指标(P<0.05)。结论:肺癌患者术后并发肺部感染人群血清miR-125b、miR-145、miR-146a表达上调,其联合检测可作为早期预测术后是否发生肺部感染的有效指标。 | 朱磊 曹建伟 | 2024 | 医学检验与临床2024，35，1： | 0 |
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