|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 阿托伐他汀对激素性股骨头坏死大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响显示文摘目的探究阿托伐他汀对激素性股骨头坏死大鼠的作用及对果蝇无翅基因/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组及阿托伐他汀组,每组10只。模型组和阿托伐他汀组复制激素性股骨头坏死模型并对每只大鼠腹腔注射醋酸泼尼松龙(24.5 mg/kg)和青霉素钠(8万u),2次/周,连续给药6周,共18只大鼠模型复制成功。模型复制的同时,阿托伐他汀组腹腔注射阿托伐他汀1 mg/(kg·d),对照组与模型组给予等量的生理盐水,连续治疗6周后,检测各组大鼠血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)水平,以及血清碱性磷酸酶(ALP)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))水平;比较大鼠骨组织ALP、TGF-β_(1)mRNA相对表达量;比较大鼠骨组织Wnt1、β-catenin蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清S-Ca、S-P及TGF⁃β_(1)水平降低(P<0.05),ALP水平升高(P<0.05),ALP mRNA相对表达量升高(P<0.05),TGF⁃β_(1)mRNA相对表达量降低(P<0.05),Wnt1水平和β-catenin蛋白相对表达量下降(P<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组大鼠血清S-Ca、S-P及TGF⁃β_(1)水平升高(P<0.05),ALP水平降低(P<0.05),ALP mRNA相对表达量下降(P<0.05),TGF-β_(1)mRNA相对表达量升高(P<0.05),Wnt1水平和β-catenin蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够改善激素性股骨头坏死大鼠骨代谢指标,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。 | 朱磊 周正新 顾一帆 李文华 李亮 刘涛 康金平 韩士鼎 徐寰 朱彩玉 王壮壮 | 2022 | 中国现代医学杂志2022，32，24： | 2 |
| 2 | 长链非编码RNA-TCONS00041960对大鼠激素性股骨头坏死模型中成脂和成骨基因表达的影响显示文摘目的观察长链非编码RNA(lncRNA)-TCONS00041960在大鼠激素性股骨头坏死模型中对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和成骨基因runt相关转录因子2(Runx2)表达的调控作用。方法健康SD大鼠64只,随机分为4组:(1)正常对照组(Blank组)。每次臀肌注射2 ml生理盐水,连续3 d。(2)激素组(Dex组)。每次臀肌注射地塞米松20 mg/kg,连续3 d,制作大鼠激素性股骨头坏死模型。(3)无关序列组(Ex-NC+Dex组)。同法给予地塞米松,一侧股骨头内注入转染无关序列慢病毒载体的骨髓间充质干细胞(BMSCs)。(4)激素+重组慢病毒组(Ex-Lnc+Dex组)。同法给予地塞米松,一侧股骨头内注入转染重组lncRNA TCONS00041960 lncRNA载体的BMSCS。于实验第4、8周提取各组大鼠股骨头组织中总RNA及总蛋白,应用TaqMan实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测成脂基因PPARγ、成骨特异性转录因子Runx2 mRNA及其蛋白表达。两样本两组间比较采用t检验;数值变量资料统计采用方差分析,组间比较采用最小显著性差异法(LSD)。结果实验第4周,Ex-Lnc+Dex组股骨头细胞内PPARγ mRNA与蛋白呈低表达(1.129±0.024与0.366±0.007),与Blank组(1.001±0.055与0.352±0.003)接近,差异均无统计学意义(t4w-mRNA=3.052,P>0.05;t4w-蛋白=3.227,P>0.05);明显低于Dex组(2.351±0.086与0.836±0.032)、Ex-NC+Dex组(2.226±0.484与0.888±0.067),差异均有统计学意义(F4w-mRNA=296.841,P<0.01;F4w-蛋白=196.684,P<0.01)。Ex-Lnc+Dex组Runx2 mRNA与蛋白呈高表达(1.176±0.036与0.963±0.014),与Blank组(1.001±0.077与0.934±0.019)接近,差异均无统计学意义(t4w-mRNA=2.893,P>0.05;t4w-蛋白=2.154,P>0.05);明显高于Dex组(0.522±0.007与0.501±0.005)、Ex-NC+Dex组(0.614±0.003与0.521±0.008),差异均有统计学意义(F4w-mRNA=376.700,P<0.01;F4w-蛋白=2 239.834,P<0.01)。实验第8周各组表达量与第4周一致。结论重组lncRNA-TCONS00041960载体能够有效下调大鼠激素性股骨头坏死(ONFH)模型股骨头细胞内成脂基因表达,同时显著上调细胞内成骨基因表达,可高效预防激素性ONFH的发生。 | 周杨 刘华 徐双燕 贾祯 孙肖雅 米洋 梅英武 王秀利 刘柯希 王义生 李月白 | 2021 | 中华实验外科杂志2021，38，9： | 1 |
| 3 | 核因子-κB信号通路在股骨头坏死发病机制中的作用显示文摘目的观察核因子-κB(NF-κB)信号通路在股骨头坏死(ONFH)发病中的作用及其分子机制。方法髋关节置换术中对股骨头坏死患者的骨髓(实验组)和非股骨头坏死患者的骨髓(对照组)进行采样,利用密度梯度离心法分离提取实验组和对照组的骨髓间充质干细胞(BMSCs),并进行纯化和培养。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测BMSCs成骨分化关键因子Runx2表达情况。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测实验组和对照组BMSCs中NF-κB信号通路p65蛋白磷酸化水平及Runx2的表达差异。采用噻唑蓝法(MTT)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3/7活性细胞凋亡检测法分别检测实验组和对照组BMSCs的增殖活性及凋亡情况。对实验组和对照组的BMSCs进行成骨诱导后,进行茜素红染色,检测BMSCs成骨分化水平的差异。通过雷公藤甲素(Triptolide)抑制经脂多糖(LPS)预处理的实验组BMSCs,观察磷酸化p65及Runx2的表达水平,同时,应用茜素红染色,验证抑制磷酸化p65对NF-κB信号通路对成骨分化的作用。采取单因素方差分析和t检验进行统计学意义分析。结果RT-PCR结果表明实验组Runx2基因表达指标低于对照组(0.48±0.15比1.0,t=6.890,P<0.01)。Western blot显示实验组的核因子-κB信号通路p65磷酸化水平显著升高,Runx2显著降低。磷酸化p65实验组指标高于对照组(0.68±0.10比0.34±0.12,t=6.532,P<0.01),Runx2实验组指标低于对照组(0.31±0.16比0.78±0.14,t=6.890,P<0.01)。MTT检测表明实验组BMSCs增殖能力指标低于对照组(0.6±0.1比1.0,t=12.153,P<0.01)。Caspase-3/7活性细胞凋亡检测显示,实验组BMSCs凋亡指标高于对照组(1.5±0.1比1.0,t=3.386,P<0.01)。茜素红染色显示,成骨诱导后实验组BMSCs吸光度值(650 nm)低于对照组(0.51±0.15比1.16±0.16,t=6.335,P<0.01)。雷公藤甲素抑制经LPS预处理的实验组BMSCs后,Runx2表达显著升高,抑制后指标高于抑制前(0.77±0.05比0.54±0.10,t=8.289,P<0.01)。茜素红染色结果显示雷公藤甲素抑制后BMSCs吸光度高于抑制前(1.07±0.12比0.56±0.15,t=5.977,P<0.01)。结论NF-κB信号通路在股骨头坏死发病机制中的发挥重要作用,通过抑制NF-κB信号通路p65磷酸化可缓解炎症对股骨头坏死患者BMSCs成骨分化的抑制作用。 | 张翼 王泫棕 田燊 郝壮宇 许登辉 李树山 时程程 | 2023 | 中华实验外科杂志2023，40，4： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员