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| 1 | miR-424通过调控ATG14的表达抑制肝癌细胞的自噬和增殖显示文摘目的研究miR-424通过调控ATG14表达影响自噬和肝癌细胞增殖。方法收集肝癌患者因手术切除的肝癌组织及其癌旁组织,采用qRT-PCR法检测肝癌组织中miR-424-5p,ATG14的表达。培养人肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、Huh-7、MHCC97H、HCCLM3和人正常肝细胞LO2,qRT-PCR法检测上述各细胞系的miR-424-5p表达,选取表达量较高的Huh-7和表达量较低的HCCLM3肝癌细胞为研究对象,Huh-7细胞实验分组(n=3):干扰miR-424-5p表达阴性对照组(in-NC组),干扰miR-424-5p表达组(in-miR-424-5p组);HCCLM3细胞实验分组(n=3):过表达miR-424-5p组(mi-miR-424-5p组),另设过表达miR-424-5p阴性对照组(mi-NC组);过表达miR-424-5p阴性对照+过表达ATG14阴性对照组(mi-NC+NC组);过表达miR-424-5p阴性对照+过表达ATG14组(mi-NC+ATG14组);过表达miR-424-5p+过表达ATG14阴性对照组(mi-miR-424-5p+NC组);过表达miR-424-5p+过表达ATG14组(mi-miR-424-5p+ATG14组)。qRT-PCR法及Western blot法验证各组miR-424-5p和ATG14的转染情况。采用MTT法检测各组细胞的细胞增殖,流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞的ATG14和自噬相关蛋白LC3、Beclin1和P62的表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-424-5p和ATG14之间的相互作用。结果在肝癌组织和细胞中ATG14高表达,miR-424-5p低表达。与相应对照组相比,过表达miR-424-5p抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡(P<0.05);干扰miR-424-5p表达及过表达ATG14促进肝癌细胞增殖和抑制凋亡(P<0.05);miR-424可能通过靶向ATG14发挥抑癌的作用。干扰miR-424-5p表达及过表达ATG14均能提高肝癌细胞自噬体标志蛋白LC3-ΙΙ/LC3-Ι、Beclin1的表达水平(P<0.05),降低自噬受体蛋白P62的表达水平(P<0.05);过表达miR-424-5p则降低肝癌细胞自噬体标志蛋白LC3-ΙΙ/LC3-Ι、Beclin1的表达水平(P<0.05),提高自噬受体蛋白P62的表达水平(P<0.05)。结论miR-424调控ATG14表达影响自噬,从而抑制肝癌细胞增殖。 | 赵梓丹 黄为 和君建 冯超 | 2021 | 南方医科大学学报2021，41，7： | 8 |
| 2 | 基于生物信息学分析DDX5在头颈部鳞癌中的表达及意义显示文摘目的通过DEAD-box解旋酶5(DDX5)构建信号调控网络,以探讨DDX5在头颈部鳞癌中的表达及临床意义。方法通过芯片技术获得人类mRNA和circRNA的表达谱,筛选出差异表达circRNA和差异表达mRNA。利用Arraystar的microRNA靶点预测软件和OncomiR线上数据库预测circRNA作用miRNA的靶点。再利用Targetscan线数据库预测差异表达miRNA靶向结合的mRNA,与DEGs取交集获得潜在头颈鳞癌中的潜在靶基因。对差异表达mRNA进行功能富集分析,最后利用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA-mRNA轴的调控网络。对筛选出的DDX5采用免疫组化、RT-qPCR验证。结果在5对HNSCC及癌旁组织中检测到287个DEcircRNAs和1053个DEGs。通过进行交集筛选,构建一个由2个circRNA、4个miRNA和75个mRNA靶向调控的ceRNA网络,最终发现circRNA-102485-miRNA-103a-2-5p-DDX5轴。DDX5的表达与患者的临床分期(P<0.05)、性别(P<0.05)和肿瘤解剖细分(P<0.05)显著相关。与癌旁组织比较,DDX5在头颈鳞癌组织中主要聚集于细胞质,DDX5在头颈鳞癌组织的表达增加,P<0.05。结论DDX5在头颈鳞癌中的表达相对上调,且在临床分期方面有统计学意义,故其可作为头颈部鳞癌中诊断和治疗的潜在靶点。 | 王文龙 刘郭琦 宋娇娇 于栋林 唐娟 薛博元 黄玉梅 | 2022 | 滨州医学院学报2022，45，4： | 2 |
| 3 | HSP90抑制剂前药设计及合成显示文摘为解决热休克蛋白90(Heat shock protein 90,HSP90)抑制剂的周身毒性问题,自主设计并合成了两个HSP90抑制剂的三肽前药P1和P2。以4-(2-羟乙基)哌啶-1-甲酸叔丁酯和1-(溴甲基)-4-硝基苯为起始原料,经羟胺缩合、硝基还原、关环等反应合成HSP90抑制剂HSP90i-1和HSP90i-2;以L-脯氨酸和L-缬氨酸衍生物为原料,经缩合、脱保护、酰化等反应合成多肽连接子M1。将HSP90i-1、HSP90i-2分别和M1缩合,得到两个三肽前药P1和P2。1H NMR、LCMS、13C NMR分析表征结果表明两个前药分子被成功合成。该研究具有使用的原料廉价易得、反应都在常温下进行、条件温和可控、总产率较高等特点,为多肽前药的设计及合成提供了新的思路和方法。 | 刘文金 曹小冬 | 2023 | 浙江理工大学学报(自然科学版)2023，49，5： | 0 |
| 4 | 热休克蛋白90在肝细胞癌中的研究进展显示文摘肝细胞癌中蛋白质稳态是其生长和转移的基础,Hsp90作为分子伴侣可维持多种促癌分子的稳定性,并抑制抑癌分子的活性,使蛋白质合成和降解之间保持平衡,致使癌细胞在恶劣微环境的持续刺激下依旧可以生存。然而,Hsp90抑制剂因在临床试验中表现出严重的不良反应,故迄今没有一种抑制剂获得FDA的批准。该篇文章阐述了Hsp90的结构、表达调控、伴侣循环以及Hsp90过表达与肝细胞癌之间的联系,旨在阐明Hsp90在肝细胞癌发生发展中的作用,为临床用药提供理论依据。 | 关勇宇 张旭 黄圆 刘芳 陈彻 | 2023 | 中国细胞生物学学报2023，45，3： | 0 |
| 5 | NVP-AUY922对肝癌细胞HepG2放射增敏的研究显示文摘目的探讨NVP-AUY922对肝癌细胞系HepG2的放射增敏作用及其机制。方法CCK8实验测定AUY922对HepG2细胞的毒性,计算IC20作为后续实验的药物浓度;克隆形成实验检测AUY922的放射增敏作用;HepG2细胞分为对照组(DMSO处理)、AUY922组(IC20浓度)、照射组(6Gy照射剂量)及照射+AUY922组(以IC20浓度的AUY922处理24小时后以6Gy的剂量照射);流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期;免疫荧光观察磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX),焦点形成检测DNA双链断裂修复(DSBR)情况。结果AUY922对HepG2细胞具有毒性,IC20为6.3nM。照射联合6.3nM AUY922能降低HepG2细胞的克隆能力,增敏比(SER)为1.65,使G2/M期比例增加,细胞凋亡增加,γ-H2AX增加。结论NVP-AUY922通过阻滞细胞周期使肝癌细胞进入放射敏感周期并抑制其DNA修复,从而实现肝癌细胞系的强放射增敏作用。 | 张豪 | 2020 | 浙江实用医学2020，25，6： | 0 |
| 6 | RNA解螺旋酶DDX5的生物学功能及其在肿瘤中的作用机制研究进展显示文摘RNA解螺旋酶DDX5(DEAD-box RNA helicase 5)又称RNA解螺旋酶p68蛋白,是一种广泛存在于真核生物中的重要蛋白质,在调节RNA的生物学过程中发挥着多种重要功能,包括转录、剪接、翻译和RNA稳定性的调节等。随着生命科学的发展和技术的进步,越来越多的研究表明,DDX5在肿瘤中的作用十分重要,不仅可以促进肿瘤的发生和发展,还可以作为潜在的治疗靶点和治疗监测指标。因此,针对DDX5在肿瘤发生发展中的作用机制进行深入研究,对于深入理解肿瘤的发生机制,以及制定有效的抗肿瘤治疗策略具有重要的意义,论文对DDX5的结构特点、生物学功能、在肿瘤中的作用机制及其研究进展进行了综述。 | 程胜莲 薛婧涵 淡苗 朱文龙 周宏超 许信刚 | 2024 | 动物医学进展2024，45，1： | 0 |
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