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| 1 | 氯胺酮对大鼠海马锥体神经元电压门控型钠通道的影响显示文摘目的研究氯胺酮对大鼠海马锥体神经元电压门控型钠通道的影响。方法急性分离 Wistar 大鼠(鼠龄两周)的海马锥体神经元,应用全细胞膜片钳技术记录电压门控型钠通道电流(INa), 加用不同浓度(50、100、200、500、1000、2000μmol/L)氯胺酮后,计算INa抑制率及半数抑制浓度(IC50); 选择100μmol/L氯胺酮作INa稳态激活及失活曲线。结果50、100、200、500、1000、2000μmol/L氯胺酮对INa的抑制呈浓度依赖性,IC50为(794±21)μmol/L;100μmol/L氯胺酮使INa稳态激活、失活曲线均向超极化方向移动,激活曲线的半数最大激活电位从(-51.6±O.9).mV移至(-58.5±0.8)mV(P< 0.05),斜率因子(κ)分别为2.0±1.0、(3.2±0.9)mV(P<0.05);失活曲线的半数最大失活电位从 (-66.8±0.8)mV移至(-79.9±0.5)mV(P<0.05),κ分别为-6.6±0.7、(-7.0±0.4)mV(P> 0.05)。结论氯胺酮对电压门控型钠通道有抑制作用,与其全身麻醉作用有关。 | 张雪娜 舒洛娃 张炳熙 杨静 | 2006 | 中华麻醉学杂志2006，26，3： | 7 |
| 2 | 异丙酚、依托咪酯对维库溴铵肌松效应的影响显示文摘目的:研究异丙酚、依托咪酯对维库溴铵肌松效应的影响及机制。方法:择期手术20例,随机分为异丙酚组(A组,n=10),依托咪酯组(B组,n=10),观察在相同BIS值下两组病人HR、MAP、插管前后电解质浓度,维库溴铵诱导量起效时间(T1=0),T1最大抑制程度,临床作用时间(T1恢复至25%)。结果:两组病人插管前后电解质浓度差异无显著性。A组HR及MAP明显降低(P<0.05),维库溴铵诱导量起效时间及临床作用时间较B组延长(P<0.05)。结论:异丙酚相对依托咪酯使维库溴铵起效时间及临床作用时间都有所延长。 | 宋正川 吕建瑞 薛荣亮 | 2005 | 陕西医学杂志2005，34，6： | 2 |
| 3 | 异丙酚对大鼠海马神经细胞内游离钙和钙调蛋白活性的影响显示文摘目的观察一次性注射异丙酚对Wistar(?)大鼠海马神经细胞内游离钙([Ca^(2+)]i)和钙凋蛋白(calmodulin,CaM )相对活性的影响。方法40只Wistar(?)大鼠随机分为5组,即对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg,其余各组注射异丙酚100 mg/kg.在不同麻醉时期断头取脑,用流式细胞术测定海马神经细胞内[Ca^(2+)]i和CaM相对活性。结果①麻醉诱导后海马神经细胞内[Ca^(2+)]i与对照组比较升高有统计学意义(P<0.01).②CaM平均荧光强度诱导期与对照组及恢复期比较升高有统计学意义(P<0.05),恢复期其活性接近对照组水平(P>0.05)。结论Wistar(?)大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg即刻可明显影响其海马神经细胞内[Ca^(2+)]i和CaM相对活性。CaM作为信号分子在异丙酚全麻作用的分子学机制中发挥了一定作用。 | 张双银 马永丰 李涛 | 2007 | 国际麻醉学与复苏杂志2007，28，4： | 0 |
| 4 | 氯胺酮和利多卡因对缺氧后海马神经细胞钠钾电流的影响显示文摘目的本实验用全细胞膜片钳技术研究氯胺酮与利多卡因对缺氧的培养大鼠海马神经元细胞Na+/K+电流的影响,从电生理角度为二者合用于临床而产生神经保护作用提供依据。方法取培养12d的海马神经元,随机分为正常对照N组,缺氧4hA组,加氯胺酮后缺氧4hK组,加利多卡因后缺氧4hL组,加氯胺酮及利多卡因后缺氧4hKL组,(两药均为100μmol/L,n=7)。全细胞记录法测量Na+/K+电流。结果①急性缺氧使培养海马神经细胞INa、IK电流降低(钳制电压-40mV至+60mV,P<0.05)。②与A组比,K、L、KL组INa在钳制电压为-30mV至+30mV时增加,KL组更显著(P<0.01)。③与A组比,K、KL组IK在钳制电压为+10mV至+60mV时增加,KL组更显著(P<0.01),L组无差别。结论氯胺酮及利多卡因合用时比单独使用更能提高体外海马神经元的钠钾通道完整性。 | 杨静 李天佐 纪方 | 2011 | 北京医学2011，33，4： | 0 |
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