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| 1 | 三叉神经节嘌呤能P2X4受体参与(牙合)干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的研究显示文摘目的 研究(牙合)干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体(purinergic P2X4 receptor,P2X4R)的表达变化,探讨(牙合)干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制.方法 在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立(牙合)干扰,空白对照组大鼠不施加(牙合)干扰.利用实时定量PCR分析空白对照组及(牙合)干扰3、7、10、14 d组大鼠(每组5只)三叉神经节P2X4RmRNA表达水平.利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色,分析咬肌神经元表达P2X4R的比例(分组及样本量同前).于(牙合)干扰7d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2′,3′-O-(2,4,6-trinitrophenyl) adenosine-5′-triphosphate,TNP-ATP,每种浓度5只],以注射生理盐水的大鼠为阴性对照(5只),于(牙合)干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值.结果 (牙合)干扰7d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达((牙合)干扰侧:5.98±3.56;非干扰侧:5.06±2.88)均较空白对照组((牙合)干扰侧:1.00±0.26;非干扰侧:0.94±0.21)显著上调(P<0.01),同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[(牙合)干扰侧:(81.7±1.5)%;非干扰侧:(82.9±2.3)%]均较空白对照组[(牙合)干扰侧:(64.3±6.3)%;非干扰侧:(67.7±5.8)%]显著升高(P<0.05).注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后(牙合)干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高(P<0.05).结论 (牙合)干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关. | 徐啸翔 曹烨 丁婷婷 傅开元 谢秋菲 | 2016 | 中华口腔医学杂志2016，51，3： | 8 |
| 2 | 咬合创伤对三叉神经脊束核敏化作用的研究显示文摘目的 研究咬合创伤时前速激肽原A(PPTA)及c fosmRNA在三叉神经脊束核尾侧亚核 (VC)的表达变化 ,探讨咬合创伤对口面部初级传入中枢兴奋性的影响。方法 高出咬合面1 5mm的嵌体粘固于 18只杂种犬右侧上颌第一、二磨牙咬合面的Ⅰ类洞型内 ,造成对颌牙的创伤。粘固嵌体后 3、7、14、30、6 0d时取双侧VC ,用反转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测PPTA及c fosmRNA的表达并与无咬合创伤的对照组犬比较。结果 ①对照犬VC内有极少量PPTA和c fosmRNA的表达。②戴嵌体后 3d起 ,所有实验犬创伤侧VC内PPTAmRNA表达开始上调 ,14d时表达水平最高并持续至 30d ,其后开始下降。 3~ 30d内实验组创伤侧PPTAmRNA表达水平显著高于对照组。③ 3d和 7d时创伤侧VC内有明确的c fosmRNA表达增强 ,其余时间段未检测到c fosmRNA。④创伤咬合侧PPTA及c fosmRNA表达明显强于对侧。结论 咬合创伤时VC内PPTA及c fosmRNA表达水平明显上调 ; | 董研 刘洪臣 王新木 刘大庆 武胜昔 | 2004 | 中华口腔医学杂志2004，39，5： | 7 |
| 3 | 建立大鼠咬合创伤动物模型显示文摘方法:实验于2004-09在解放军总医院实验动物中心进行,将体质量280~320g的30只大鼠随机分成6组,每组5只。对照组、创伤1,3,7,14d及1个月组。将直径1mm钢丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙,造成对牙的创伤。粘固1个月内观察粘结物固位情况及大鼠饮食、行为变化并拍摄上下颌磨牙根尖片。结果:观测时间内2只(14d及1个月组各1只)大鼠粘结物脱落,将其剔除,28只大鼠进入结果分析。①咬合创伤1,3d组大鼠性情急躁,攻击性强,7,14d及1个月组大鼠渐温顺,不喜运动,反应欠灵敏。咬合创伤1个月组大鼠被毛杂乱,色略黄,光泽度差,而对照组大鼠被毛顺滑,有光泽。②口内检查见大鼠实验牙牙合面明显磨损,低于邻牙。③X射线片显示,咬合创伤1个月组创伤侧下颌磨牙牙周膜增宽,牙槽骨有少量吸收。结论:实验过程中粘结材料基本上未脱落,实验牙牙合面明显磨损,X射线片均证明实验动物确实存在牙牙合创伤。 | 贾静 刘洪臣 黄湛 章捍东 | 2005 | 中国临床康复2005，9，18： | 6 |
| 4 | 三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞对咬合创伤的反应显示文摘目的:观察大鼠咬合创伤后三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)内星形胶质细胞的反应,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法:用方丝将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合。粘固后1,3,7,14,30d取三叉神经脊束核尾侧亚核,免疫荧光染色观察星形胶质细胞在三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化。结果:对照组见少量胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞呈散在分布,咬合创伤3d时,实验侧GFAP阳性面积增加,荧光强度增强;7d时达到高峰,14d组GFAP阳性反应产物开始减少。结论:咬合创伤激活了星形胶质细胞,提示星形胶质细胞在口颌面痛产生及维持中发挥作用。 | 贾静 刘雪梅 章捍东 刘洪臣 | 2010 | 口腔颌面修复学杂志2010，11，5： | 6 |
| 5 | 咬合创伤下大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞的反应及其与细胞因子的关系显示文摘目的:观察咬合创伤时大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表达变化,探讨星形胶质细胞及细胞因子在咬合创伤中的作用。方法:将大鼠左侧第一磨牙咬合抬高0.5mm,造成对颌牙的创伤。粘固后1、3、7、14、30d时取三叉神经脊束核尾侧亚核,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Sp5C中GFAP,IL-1,TNFα,nNOSmRNA的表达变化。结果:(1)创伤后1dGFAP,IL-1,TNFαmRNA表达即上调,3d时达到峰值,三者呈现相关性一致变化规律,以后虽有下调,仍高于对照组。(2)nNOSmRNA创伤后1d表达上调,14d时达峰值。结论:咬合创伤能导致Sp5C中GFAP,IL-1,TNFα,nNOSmRNA表达上调,且GFAP,IL-1,TNFαmRNA呈现一致性相关变化规律,提示星形胶质细胞及细胞因子参与了咬合创伤的调节过程。 | 贾静 刘洪臣 章捍东 黄湛 | 2005 | 中华老年口腔医学杂志2005，3，3： | 5 |
| 6 | 咬合创伤诱导海马区星形胶质细胞的上调显示文摘目的:探讨咬合创伤后海马区星形胶质细胞的变化及意义。方法:通过将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm造成咬合创伤动物模型,应用免疫荧光染色观察咬合创伤后1、3、7d、2w、4w,5w时星形胶质细胞在海马区的分布和表达变化。结果:正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。结论:咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。 | 贾静 刘洪臣 刘雪梅 章捍东 | 2010 | 中华老年口腔医学杂志2010，8，5： | 3 |
| 7 | 咬合创伤大鼠行为学及营养状况观察显示文摘目的:建立大鼠咬合创伤动物模型,观察创伤后大鼠行为学及营养状况变化。方法:将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙,造成对牙合牙的创伤。粘固一个月内观察大鼠行为学及体重变化并拍摄上下颌磨牙根尖片。结果:咬合创伤后大鼠体重增长低于对照组,反应敏感性降低,X线片显示创伤牙牙周膜增宽,牙槽骨吸收。结论:咬合创伤使大鼠产生行为学变化,并抑制体重增长。 | 贾静 刘洪臣 黄湛 章捍东 | 2005 | 中华老年口腔医学杂志2005，3，2： | 3 |
| 8 | 食物硬度对离乳后大鼠咬肌神经营养因子3及其受体TrkC mRNA表达的影响显示文摘目的:检测不同硬度食物喂养下,大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3(Neurotrophin-3,NT-3)及其受体酪氨酸蛋白激酶C(Tyrosine kinase C,TrkC)的表达变化。方法:对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮,于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌,利用RT-PCR方法检测NT-3及其受体TrkC mRNA的表达变化情况。结果:在出生后3-9w内,粉、固体组大鼠咬肌NT-3 mRNA表达均明显下降(P<0.05),粉食组NT-3 mRNA在6w时表达低于固体组(P<0.05);TrkC mRNA在3-9w内持续下降,但粉、固体组间没有差异(P>0.05)。结论:粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3 mRNA的表达,但对TrkC mRNA影响不大。 | 马军利 刘洪臣 王冠超 鄂玲玲 王东胜 吕燕 | 2007 | 中华老年口腔医学杂志2007，5，1： | 3 |
| 9 | 咬合创伤对脑桥臂旁核和蓝斑小胶质细胞的影响显示文摘目的:探讨第一磨牙升高咬合造成的咬合创伤能否引起脑桥结合臂旁核和蓝斑小胶质细胞反应。方法:56只SD大鼠随机分为1h、2h、4h、8h、24h、72h实验组和对照组(n=8),用正畸方丝将上颌第一磨牙咬合升高大约1mm。免疫组化检测OX42阳性小胶质细胞在脑桥臂旁核和蓝斑核的分布和表达变化。结果:正常大鼠的脑桥臂旁核和蓝斑核只有少量弱表达,小胶质细胞处于静息期。在4h和8h,OX42阳性反应增强,小胶质细胞出现轻度反应,在24h达到高峰,小胶质细胞出现明显反应,胞体和分支增粗,细胞突触上小棘样结构明显,72h反应下降。脑桥结合臂旁核外侧反应比内侧强,蓝斑背侧部强于腹侧部。结论:咬合创伤激活脑桥内蓝斑和结合臂旁核内小胶质细胞,参与伤害性信息传入中枢的处理。 | 陈金武 刘洪臣 饶志仁 章捍东 王琪 王景杰 | 2006 | 口腔颌面修复学杂志2006，7，2： | 2 |
| 10 | 神经生长因子及其受体在口颌面疼痛发生机制中的作用显示文摘 | 董研 刘洪臣 | 2004 | 中华口腔医学杂志2004，39，2： | 1 |
| 11 | 视神经不完全损伤动物模型视神经TrkA表达及局部缓释NGF对其表达的影响显示文摘目的观察TrkA在不完全损伤视神经上的表达及医用生物蛋白胶局部缓释神经生长因子对其表达的影响。方法雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,损伤组双侧视神经均用动脉瘤夹临时阻断夹钳夹30S,神经生长因子组双侧视神经均用动脉瘤夹临时阻断夹钳夹30S后局部应用含有神经生长因子的医用生物蛋白胶,正常组不做任何处理。以RT—PCR方法检测各组伤后3、5、7、10d视神经TrkAmRNA的表达情况。结果正常组相对值为0.44±0.06。损伤组和神经生长因子组3d后表达有明显增高,其中损伤组第3、5、7、10天分别增高至正常的7.1、35.0、19.6和9.5倍,NGF组第3、5、7、10天分别增高至正常的8.0、32.4、20.4和8.5倍;两组之间不同时间测定值差异均无统计学意义fP〉0.05)。结论视神经不完全损伤后TrkA表达短期内增高,局部应用医用生物蛋白胶缓释神经生长因子不影响其表达。 | 林宁 刘霄 周迎春 | 2010 | 中华神经医学杂志2010，9，3： | 0 |
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