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| 1 | COX-2、p16INK4A、p53蛋白在经典型霍奇金淋巴瘤患者中的表达及其预后相关分析显示文摘目的观察环氧化酶2(COX-2)、周期素依赖激酶抑制剂p16(p16INK4A)、p53蛋白在经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)患者中的表达,探讨其与患者预后的相关性。方法收集52例cHL患者的标本,采用免疫组织化学染色法检测相关蛋白,采用原位杂交技术检测EBV及EBV编码的小mRNA(EBER)。结合患者临床及随访资料分析COX-2、p16INK4A、p53蛋白表达与预后的相关性。结果52例患者中男女比例1.6:1,患者发病年龄22~68岁,均为淋巴结内原发。52例患者中COX-2阳性者28例(53.8%),p16INK4A阳性者25例(48.1%),p53阳性者42例(80.8%)。按照患者年龄(以中位年龄为界)、性别(男/女)、EBV感染(有/无)、B症状(有/无)及Ann-Arbor分期(I~Ⅱ/Ⅲ~Ⅳ期)进行分组,分别与COX-2、p16INK4A、p53表达进行相关性分析,结果显示仅p53表达与Ann-Arbor分期有关(P=0.027)。三者问表达的相关性分析结果显示,COX-2表达与p53相关(P=0.008),而与p16INK4A无关(P=0.246),16INK4A与p53表达无关(P=0.958)。单因素分析结果显示COX-2表达是影响患者无事件生存(EFS)的不良预后因素(P=0.003);采用COX比例风险回归模型进行多因素分析结果显示COX-2表达是影响患者EFS的独立不良预后因素(HR=0.091,95%CI0.017~0.505,P=0.006)。结论COX-2、p16INK4A、p53在cHL患者中有较高表达率;与患者EBV感染状态均无相关性;COX-2表达是影响患者EFS的独立不良预后因素。 | 时云飞 高子芬 刘翠苓 黄欣 宋玉琴 平凌燕 周立新 赵敏 黄晓征 赖玉梅 杜婷婷 李敏 | 2015 | 中华血液学杂志2015，36，11： | 5 |
| 2 | EB病毒相关胃癌细胞凋亡与Bcl-2的表达显示文摘目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma, EBVaGc)病毒基因表达、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的相互关系,明确其在EBVaGC发生发展中的作用. 方法:选取EBVaGC和相应癌旁组织13例,与之匹配的EBVnGC 45例,采用TUNEL法及免疫组化技术检测其细胞凋亡指数(AI)和bcl-2蛋白的表达;RT-PCR-Southern杂交技术检测EBV相关基因表达. 结果:EBVaGC、EBVnGC及EBVaGC癌旁组织中AI分别为0.97±0.41,2.03±0.60和3.25±0.46,统计学分析表明: EBVaGC和EBVnGC以及EBVaGC癌组织和相应癌旁组织细胞凋亡指数均有显著性差异(t=5.9795,P=0;t=13.2229, P=0).EBVaGC组和EBVnGC组Bcl-2阳性率分别为53.8% 和48.9%,两组间无显著性差异(X2=0.0991,P=0.7529). EBVaGC 13例EBNA1 mRNA均阳性,而EBNA2和LMP1 mRNA均阴性;EBV早期基因BARF1表达阳性6例,BHRF1 表达阳性2例. 结论:EBVaGC癌组织Bcl-2表达与EBV感染无明显相关性,EBV感染抑制细胞凋亡不是上调Bcl-2表达而实现, EBV早期基因BARF1和BHRF1可通过抑制细胞凋亡和细胞转化作用参与EBVaGC的发生. | 王笑峰 罗兵 王云 阎丽平 黄葆华 赵鹏 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，9： | 4 |
| 3 | ^(131)I-rituximab对B细胞淋巴瘤细胞生物学效应的实验研究显示文摘目的研究131I标记的rituximab对CD20高表达的B细胞淋巴瘤细胞的生物学效应,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法 IODO-GEN法将131I标记于抗CD20单抗rituximab,用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测131I-rituximab对 Raji细胞的诱导凋亡作用,PI染色法检测细胞周期分布。结果 Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测凋亡率:131I-rituximab组凋亡率为51.99%,131I组为42.71%,rituximab组为29.42%,对照组为26.17%。对照组和rituximab组凋亡率明显低于131I 组和131I-rituximab组(P<0.05)。PI染色法对比各组的凋亡率(亚二倍体峰):131I-rituximab组细胞凋亡率为4.32%,131I组为 1.47%,rituximab组为1.39%,对照组仅0.37%,131I-rituximab组凋亡率明显高于其他各组(P<0.05)。131I-rituximab组Raji细胞周期发生变化,细胞大部分被阻滞于G1/G2期。结论 131I-rituximab能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖。 | 魏莉 罗荣城 张军一 严晓 方永鑫 费丽华 | 2006 | 南方医科大学学报2006，26，2： | 1 |
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