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| 1 | 二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究显示文摘目的 研究二烯丙基二硫 (diallyldisulfide ,DADS)诱导人胃癌MGC80 3细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法 采用MTT法、丫啶橙染色、流式细胞仪等方法检测DADS对MGC80 3的增殖抑制 ,诱导凋亡以及细胞周期分布的影响。结果 MTT法显示 ,DADS对MGC80 3细胞有明显的抑制增殖作用 ,2 0、3 0、40mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞72h后 ,生长抑制率分别达 2 5 7%、58 6%、69% ;经 3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞 48h后 ,用丫啶橙染色法观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变 ;流式细胞仪分析结果显示 ,DADS对MGC80 3细胞有明显的G2 /M期阻滞作用 ,3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞 2 4h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多 ,且DADS呈时间依赖性诱导MGC80 3细胞凋亡 ,3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞48h ,凋亡率从对照组的 3 5%升高到 3 9 5%。结论 DADS引起MGC80 3细胞G2 | 袁静萍 凌晖 张孟贤 刘瑶 何洁 苏琦 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，3： | 33 |
| 2 | 盐酸小檗碱对HL-60细胞增殖与分化的影响显示文摘目的 研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL 6 0细胞增殖与分化的影响。方法 应用生长曲线测定法、克隆形成实验检测药物对HL 6 0细胞生长抑制作用 ;细胞分化根据细胞形态、硝基蓝四氮唑 (NBT)还原能力、细胞表面标记的改变来决定 ;细胞周期变化用流式细胞仪测定。结果 HL 6 0细胞经小檗碱处理后生长明显受抑 ,呈时间和浓度依赖性。选择 1、2、4、8mg·L-1小檗碱作用于HL 6 0细胞 ,动态观察发现 ,HL 6 0细胞向成熟细胞分化 :细胞核变小 ,核浆比减少 ;NBT还原能力增强 ;CD11b表达升高。细胞周期分析发现 ,小檗碱处理后细胞阻滞于G0 /G1期 ,S期细胞明显减少。结论 盐酸小檗碱可抑制HL 6 0细胞的增殖 ,并诱导HL 6 0细胞向成熟细胞分化。 | 王志红 林菁 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，11： | 28 |
| 3 | 番茄红素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用显示文摘目的研究番茄红素体外对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法将番茄红素作用于胃癌细胞SGC7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3HTdR)参入试验测定对细胞DNA合成的影响,TRAPPCRELISA法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果番茄红素作用后胃癌细胞生长明显受抑制,24、48、72和96h的IC50分别为22×10-4、15×10-4、67×10-6和40×10-6mmolL-1。10-5mmolL-1的番茄红素作用胃癌细胞24、48、72、96h后,3HTdR掺入量分别为(442512±13409)cpm、(365647±15391)cpm、(275365±12833)cpm、(161482±9456)cpm,低于对照组的(624831±26563)cpm、(750582±25898)cpm、(832124±22352)cpm、(859130±36821)cpm(P<001);TRAPPCRELISA法显示A值分别为1102±0026、0846±0018、0735±0017、0586±0014,低于对照组(1801±0048、1887±0072、2047±0085、2131±0076,P<001)。10-5mmol·L-1的番茄红素作用胃癌细胞96h后,G0/G1期细胞比例为(697±52)%,高于对照组的(456±37)%(P<001),凋亡率达(256±28)%。结论番茄红素能明显抑制胃癌细胞增殖及端粒酶活性,能使细胞产生G0/G1期阻滞,并诱导凋亡。 | 张卫国 谢国建 刘先军 吴清明 王小虎 于皆平 | 2005 | 中国药理学通报2005，21，3： | 21 |
| 4 | Diallyl disulfide suppresses growth of HL-60 cell through increasing his-tone acetylation and p21^(WAF1)expression in vivo and in vitro显示文摘瞄准:检验区别正式就职和 HL-60 的生长抑制由 diallyl (爸爸) 的细胞,和它与改变的关系嘘一乙酰化作用和 p21 (WAF1 ) 表示在试管内和在活体内。方法:区别被 nitroblue tetrazolium (NBT ) 学习 HL-60 的减小房间在试管内。HL-60 房间 5x10 (6 ) 被注入严重联合免疫不全(SCID ) 的腹洞的右边老鼠。当腹瘤被检测时, SCID 老鼠随机被划分成 3 个组并且独自收到了车辆的 ip 注射(NS ) ,爸爸或钠丁酸盐(SB ) 。爸爸导致的腹瘤的生长抑制被一条生长曲线观察。在 SCID 老鼠的 HL-60 房间的周期分发被流动血细胞计数监视。乙酰 ated 的表示嘘一 H3, H4 和 p21 (WAF1 ) 被西方的污点测量。结果:与为 0-72 h 的爸爸一起的术后疗法, HL-60 房间的 NBT 减小能力以一种时间依赖者方式增加了,与 HL-60 房间的没有处理相比。在为 24 h 与爸爸一起对待的 HL-60 房间,乙酰 ated 的表示嘘一 H3, H4,和 p21 (WAF1 ) 显然增加了。与爸爸一起的术后疗法,肿瘤生长显著地被压制。从与爸爸一起对待的老鼠的 HL-60 房间在 G1 阶段被堵住,从 25.4% ~ 63.4% 。从与爸爸一起对待的老鼠的肿瘤显示出乙酰 ated 的增加嘘一 H3, H4,和 p21 (WAF1 ) 。结论:爸爸们能导致区别并且通过增加乙酰 ated 的表示禁止 HL-60 房间的生长嘘一 H3, H4,和 p21 (WAF1 ) 在试管内和在活体内。 | Jie ZHAO Wei-guo HUANG Jie HE Hui TAN Qian-jin LIAO Qi SU | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，11： | 21 |
| 5 | 二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G_2/M期的阻滞作用显示文摘目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌MGC80 3细胞G2 /M期的阻滞作用及分子机制。方法 体外培养MGC80 3细胞 ,采用MTT比色实验、细胞计数法 ,流式细胞光度术和Westernblot分析DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用 ,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达。结果 MTT法显示 ,2 0mg·L-1DADS、30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 72h后 ,生长抑制率分别达2 5 7%、5 8 6 %。细胞计数法表明常规培养MGC80 3细胞群体倍增时间为 2 9 92h ,30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞后 ,其细胞群体倍增时间延长到 5 5 5 8h。流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC80 3细胞阻滞在G2 /M期。 30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 36h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多。Westernblot分析表明在G2 /M期阻滞同时有Cdc2 5C蛋白表达下降 ,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响。结论 DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用与G2 /M期阻滞有关 ,DADS对MGC80 3细胞G2 /M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc2 | 袁静萍 凌晖 张孟贤 苏琦 程爱兰 刘瑶 周建国 | 2003 | 中国药理学通报2003，19，10： | 18 |
| 6 | 二烯丙基二硫作用于HL-60细胞后凋亡相关基因的差异表达显示文摘背景与目的:二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对多种肿瘤细胞有促凋亡作用,白血病是儿童最常见的恶性肿瘤,近期研究提示DADS能够在体外诱导人白血病细胞发生凋亡,但其具体作用机制尚不清楚。本实验旨在研究DADS诱导人白血病细胞HL-60凋亡的生物学效应,并探讨其分子机制。方法:运用DNA含量分析、AnnexinⅤ/PI双标记流式细胞仪、DNA琼脂糖凝胶电泳以及透射电子显微镜形态学观察等方法来证实细胞凋亡。通过基因芯片检测60μmol/L DADS作用于HL-60细胞4h后凋亡相关基因的表达谱,采用RT-PCR技术验证上调基因Fas-L和下调基因Bag-1。结果:15、30、60和120μmol/L DADS作用于HL-60细胞24h后,DNA含量分析出现了明显的亚二倍体峰;60μmol/LDADS作用4、8、12、24h后,Annexin Ⅴ/PI双标流式细胞仪检测表明早期凋亡细胞显著增加。60μmol/LDADS作用24h后,在DNA琼脂糖凝胶上可见特征性的梯形条带。电子显微镜观察到细胞体积缩小,核浓缩和凋亡小体形成等典型的形态学改变。通过基因芯片检测发现,60μmol/L DADS作用4h后有8个凋亡相关基因表达差异显著,选择其中Fas-L和Bag-1两个基因运用RT-PCR技术进行验证,其结果与基因芯片结果一致。结论:DADS能够诱导人白血病细胞HL-60凋亡,这可能是多个基因和多条信号转导通路共同作用的结果。 | 林敏 谢海龙 苏琦 周建国 谭晖 易岚 唐海林 黄炎 石莺 | 2007 | 癌症2007，26，4： | 17 |
| 7 | DADS诱导人结肠癌细胞双向电泳图谱的差异分析显示文摘目的近年来,蛋白质组学技术已广泛应用于肿瘤研究领域,但对结肠癌的研究较少。该实验旨在研究二烯丙基二硫(DADS)体外诱导人结肠癌SW 480细胞蛋白质组差异表达的相关分子机制。方法采用蛋白质组学相关技术,如二维电泳、图像分析、质谱技术等方法,获得DADS体外培养的人结肠癌SW 480细胞蛋白质组的肽质量指纹图,将所得的数据进行生物信息学处理。结果在相同条件下,对DADS处理前后SW 480细胞两种样品的总蛋白质进行双向电泳,经PDQuest软件分析,结果显示,其中167个匹配的蛋白质点存在表达量上的差异,与对照组相比,处理组蛋白质表达量下调的有69个,利用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱技术(MALD I-TOF-MS)对其中8个表达明显下调的蛋白质斑点进行分析鉴定,获得相应的肽质量指纹图谱(PMF),通过数据库搜索,初步确定这8个蛋白质分别是:细胞角蛋白19(Cytokeratin-19)、肌动蛋白解聚因子(Actin-de-polym erizing factor)、V-1蛋白(V-1 prote in)、果糖二磷酸醛缩酶(Fructose b isphosphate aldolase,FBA)、FK506结合蛋白(FK506-b ind ing prote in,FKBP)、成帽蛋白(Capp ing prote in)、硫氧还蛋白过氧化物酶(Th ioredoxin peroxidase)和敏感性转化蛋白(Transform ation-sensitive prote in)。结论这些差异蛋白质涉及细胞周期调控、细胞分化、细胞凋亡及细胞分裂增殖等众多事件,从而说明,DADS可能具有抑制结肠癌细胞生长,阻滞细胞周期,诱导细胞分化及凋亡的作用。 | 苏坚 贺修胜 容映晖 廖前进 苏琦 李艳兰 周健国 | 2006 | 中国药理学通报2006，22，5： | 15 |
| 8 | DADS抑制JAK1/STAT3信号通路诱导人白血病HL-60细胞分化显示文摘目的探讨JAKs/STATs信号转导通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL60细胞分化中的变化及其调控机制。方法将HL60细胞与DADS或JAKs/STATs信号通路的激酶抑制剂AG490在体外共同培养,观察细胞形态变化,检测药物作用前后细胞NBT还原能力及细胞表面分化抗原CD11b的改变;用Westernblot检测JAKs,STATs各家族成员在DADS诱导HL60细胞分化中的改变;并用免疫细胞化学法检测核转录基因STATs,cmyc,cfos,cjun的表达变化。结果DADS和AG490均可诱导HL60细胞向成熟粒系分化,且DADS在1.25mg·L-1时诱导分化作用达峰值;Westernblot检测JAK1,STAT3的酪氨酸激酶发生了磷酸化改变;免疫细胞化学示STAT3与cmyc基因蛋白核内表达下降,cjun,cfos基因蛋白核内表达上升。结论JAK1,STAT3酪氨酸激酶的磷酸化抑制参与了DADS诱导HL60细胞分化的调控,其机制可能通过调控与HL60细胞增殖分化相关的基因表达,抑制细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导分化。DADS的作用相当于JAK1/STAT3信号通路的阻断剂。 | 武明花 黄卫国 谭晖 何洁 苏琦 | 2005 | 中国药理学通报2005，21，5： | 13 |
| 9 | 二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞凋亡及机制显示文摘目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制。方法 通过MTT还原法检测DADS对该细胞系生长的影响 ;用电镜、荧光显微镜、流式细胞仪和细胞凋亡原位检测 (TUNEL)研究DADS诱导的细胞凋亡。SP免疫组化法检测细胞内Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果 DADS能抑制HL 6 0细胞的生长 ,DADS处理HL 6 0细胞后 ,电镜下细胞呈凋亡特征性改变 :体积变小 ,核浓缩 ,凋亡小体形成 ,流式细胞仪示不同浓度DADS作用于HL 6 0细胞 ,亚G1期细胞明显增多 ,TUNEL测凋亡指数增加。SP免疫组化结果表明 10mg·L-1DADS处理细胞 2 4h后 ,Bax蛋白表达升高 ,Bcl 2蛋白表达下降。结论 DADS有诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的作用 ,其机制与Bcl 2 /Bax比例下降有关。 | 谭晖 苏琦 罗招阳 凌晖 唐荣军 许金华 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，8： | 13 |
| 10 | DADS诱导人胃癌细胞分化作用中ERK/AP-1通路的改变显示文摘目的 探讨ERK/AP 1通路在二烯丙基二硫 (DADS)诱导人胃癌细胞分化中的作用 ,阐明DADS诱导人胃癌细胞分化的分子机制。方法 采用免疫细胞化学、图像分析及WesternBlot等方法 ,观察DADS作用于体外培养的人胃癌MGC80 3细胞前后AP 1成员c fos与c jun表达的改变以及ERKMAPK激酶的变化。结果 免疫细胞化学及图像分析结果显示 ,对照组c fos、c jun表达呈强阳性 ,而处理组呈阴性或弱阳性 ,阳性率明显降低 ,处理组光密度值较对照组明显低 (P <0 0 5 )。WesternBlot结果显示 :从 2 0、2 5、30到 35mg·L-1DADS处理癌细胞 ,DADS呈浓度依赖性抑制人胃癌细胞中ERK的活化 (P <0 0 5 ) ;并且DADS +MEK抑制剂PD980 5 9能完全阻断ERK活化 (P <0 0 5 ) ;时间效应上 ,在DADS刺激后 15~ 30min抑制作用最强 ,2h左右恢复至接近正常 (P <0 0 5 )。结论 ERK/AP | 凌晖 宋颖 曾铁兵 袁静萍 苏琦 | 2003 | 中国药理学通报2003，19，11： | 11 |
| 11 | 丁酸钠和曲古抑菌素A促进K562细胞分化机制的研究及其对比显示文摘目的 探讨丁酸钠与曲古抑菌素A(TSA)促进K5 6 2细胞分化的机制 ,并对比二者的异同。方法 台盼蓝拒染实验观察药物对细胞生长曲线的影响 ;四氮唑盐还原试验和细胞表面分化抗原检测观察药物对细胞的分化作用 ;流式细胞仪分析细胞周期 ;RT PCR和WesternBlot分别检察细胞周期蛋白在mRNA和蛋白质水平的表达。结果 丁酸钠和TSA分别将细胞主要阻滞于G0 /G1期和G2 期 ;丁酸钠下调cyclinD1mRNA的水平基本上不影响其蛋白质的表达 ,上调cyclinD3蛋白质表达水平基本上不影响其mRNA的水平 ;TSA与丁酸钠的作用相同 ;二者均可以在mRNA和蛋白质水平刺激K5 6 2细胞 p2 1的表达。 结论 丁酸钠和TSA促进K5 6 2的分化是通过诱导 p2 1和cyclinD3蛋白质的表达而完成的 ,丁酸钠和TSA均有望成为治疗慢性髓系白血病的药物。 | 李春蕊 刘文励 周剑锋 孙汉英 孟凡凯 黄伟 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，1： | 10 |
| 12 | 二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞G_1期的阻滞作用显示文摘目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT法显示,60、120μmol.L-1DADS作用HT-29细胞24 h后,生长抑制率分别达23.1%、45.6%。细胞计数法表明,常规培养HT-29细胞群体倍增时间为22.58 h,60μmol.L-1DADS作用HT-29细胞后,其细胞群体倍增时间延长到31.20 h。流式细胞仪分析结果显示,60μmol.L-1DADS阻滞HT-29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而120μmol.L-1DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在G1期阻滞同时有p21W af1蛋白表达上调,Cyc lin E、C-myc蛋白表达下降。结论低剂量DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与G1期阻滞有关,DADS对HT-29细胞G1期阻滞的分子机制可能与调节p21W af1、Cyc lin E、C-myc表达相关。 | 黄幼生 苏琦 周秀田 苏坚 廖前进 解娜 葛玲 | 2005 | 中国药理学通报2005，21，9： | 9 |
| 13 | Cofilin与分化的研究进展显示文摘Cofilin是肌动蛋白结合蛋白,在维持actin的动态化过程中起着重要的作用。近年发现Cofilin与细胞的分化有关。许多机体内外因素可通过细胞内相关信号途径对Cofilin进行调控,从而调节actin骨架诱导细胞分化。该文对Cofilin的活性调节与分化的关系做一综述。 | 雷艳萍 何洁 苏琦 | 2014 | 中国药理学通报2014，30，2： | 6 |
| 14 | 小剂量二烯丙基二硫联合全反式维甲酸对HL-60细胞的生长抑制和诱导分化作用研究显示文摘 | 程爱兰 武明花 黄卫国 何洁 周建国 苏琦 | 2006 | 中国药理学通报2006，22，4： | 6 |
| 15 | 双向电泳分析二烯丙基二硫诱导HL60细胞分化的蛋白表达差异显示文摘目的 以二烯丙基二硫 (DADS)诱导人急性早幼粒细胞性白血病HL60细胞分化为模型 ,利用双向凝胶电泳 ( 2 -DE)技术分析比较DADS诱导HL60细胞分化的蛋白表达差异。方法 细胞形态学观察与NBT还原反应结合验证HL60细胞的分化 ;用双向电泳技术分析蛋白表达差异。结果 分化后细胞形态发生明显变化 ,细胞核变小 ;NBT还原能力明显增强。双向电泳技术分析筛选了 32个差异点。结论 双向电泳技术可直接反映细胞蛋白表达的变化 。 | 何洁 万祎 黄卫国 刘瑶 赵洁 谢锦云 梁宋平 苏琦 | 2004 | 南华大学学报(医学版)2004，32，2： | 5 |
| 16 | 1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞诱导分化的实验研究显示文摘目的观察1,25-二羟维生素D3对胃腺癌MGC-803细胞的诱导分化作用。方法1,25-二羟维生素D3(10-6、10-5、10-4mmol.L-1)作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定细胞周期、TRAP-银染法测定端粒酶活性。结果1,25-二羟维生素D3作用24、48、72和96h后胃腺癌细胞生长均明显受抑制,48h后细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变,端粒酶活性明显受到抑制。细胞集落形成率明显下降(P<0.05)。结论1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞有诱导分化作用。 | 卢方安 卢娟 朱志芬 于龙顺 潘龙瑞 | 2008 | 中国药理学通报2008，24，6： | 5 |
| 17 | Mcl-1在二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞G_2/M阻滞中的作用显示文摘目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞核增殖抗原)、CDK1(周期依赖激酶1)表达情况;RNAi干扰Mcl-1观察Mcl-1对白血病细胞周期的影响;免疫共沉淀分析Mcl-1与PCNA、CDK1结合作用。结果:CCK-8比色结果显示,15、30、60、120、240μmol/L DADS处理HL-60细胞,细胞增殖抑制率分别为31.15%、55.88%、66.14%、75.29%、80.35%,呈浓度依赖性增加(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L和120μmol/L DADS作用HL-60细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。Western blotting分析发现60μmol/LDADS处理HL-60细胞后PCNA、Mcl-1、CDK1表达下调(P<0.05)。Mcl-1基因沉默24 h后G2/M期百分率增加到19.4%,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。而Mcl-1基因沉默后加入60μmol/L DADS作用时,G2/M期百分率比60μmol/L DADS处理组增加6.0%(P<0.05)。免疫共沉淀发现,HL-60细胞中存在Mcl-1与PCNA、CDK1的相互结合,DADS处理HL-60细胞后Mcl-1与PCNA、CDK1的结合作用减弱。结论:DADS能诱导HL-60细胞增殖抑制和G2/M阻滞,其抑制增殖作用与PCNA表达下调有关。Mcl-1基因沉默可增强DADS对HL-60细胞G2/M期阻滞作用。 | 吉晓霞 谭晖 易岚 唐章文 唐仪 文玲 苏琦 | 2010 | 中国病理生理杂志2010，26，8： | 3 |
| 18 | 二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞分化差异表达cDNA文库的构建显示文摘目的 应用抑制性消减杂交技术构建二烯丙基二硫(diallyldisulfide ,DADS)诱导人白血病细胞分化的消减杂交cDNA文库 ,以期克隆DADS诱导人白血病HL 6 0细胞分化的相关基因。方法 用DADS诱导人白血病HL 6 0细胞分化 ,提取polyA+ RNA ,反转录合成cDNA ,消化成短片段后分成两组 ,分别与两种不同的接头连接 ,再与未处理的白血病细胞cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR扩增 ,将PCR产物与pGEM T线性载体连接 ,转化大肠杆菌进行文库扩增 ,随机挑取克隆进行酶切鉴定。结果 成功地构建了具有高消减效率的DADS诱导白血病细胞分化的cDNA文库 ,随机挑取消 2 0 0个克隆制备质粒并酶切分析 ,其中 84 5 %的克隆均具有 1 0 0~ 6 0 0bp左右的插入片段 ,说明每一克隆中均含有特异性的目的片段 ,从而为大批量筛选、克隆DADS诱导人白血病细胞分化的相关未知新基因奠定了基础。结论 DADS能诱导人白血病HL 6 0细胞分化 ,并引起相关的基因发生改变 ,而抑制性消减杂交技术能有效地分离差异表达的基因。 | 黄卫国 苏琦 黄琛 武明花 赵洁 周建国 周湘 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，4： | 3 |
| 19 | 二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞的分化显示文摘目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌MGC803 细胞分化作用及其机制. 方法:采用ConA凝集实验、碱性磷酸酶(ALP)比活性测定、免疫荧光染色细胞化学、免疫细胞化学及划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)等方法,观察DADS诱导人胃癌MGC803细胞分化的作用. 结果:人胃癌MGC803细胞对ConA的凝集率从79.1%下降为27.0%(x2=29.78,P<0.05);ALP比活性由2.00 nkat/g 降至0.67 nkat/g(F=207.6,P<0.05),下降率为66.1%; 细胞骨架蛋白呈细丝状,由胞核向胞质规则、放射状伸展,表明其合成增加与重组;SLDT表明人胃癌MGC803 细胞不显示荧光染料的传播,失去细胞间通讯功能, DADS处理后黄色荧光分布在伤沿细胞列和相邻的数列细胞内,表示细胞间通讯功能恢复.免疫细胞化学结果显示,p21WAF1表达增加,突变型p53、Ras-p21、C-myc 表达降低,而pRb表达无改变. 结论:DADS可以诱导MGC803细胞分化,癌基因与抑癌基因在此过程中起着重要作用. | 凌晖 张良运 梁晓秋 宋颖 周建国 苏琦 | 2005 | 世界华人消化杂志2005，13，3： | 3 |
| 20 | 从大蒜有机硫化合物开发抗癌药的潜在可能显示文摘有机硫化合物(OSCS)是从大蒜中提取的油溶性有机硫化合物。大量研究表明,OSCS能通过多种信号途径抑制肿瘤细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡。该文主要综述大蒜素有机硫化合物主要成分二烯丙基三硫、二烯丙基二硫的抗癌机制及其作为抗癌药的潜在应用前景。 | 黄琳琳 白勇 邹俊 丁卓玲 黄薇 | 2012 | 医药导报2012，31，11： | 3 |
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