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| 1 | 阿司匹林、氯吡格雷及合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用显示文摘目的观察抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷及两药合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用。方法将49只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(n=9)、模型对照组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)及合用组(n=10)。后4组建立高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型。测血清血脂和C反应蛋白(CRP)浓度。观察主动脉组织病理形态学改变并定量分析病变程度,免疫组织化学方法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性百分率。结果阿司匹林和氯吡格雷均能明显减轻动脉粥样硬化病变,降低血清CRP浓度,减少巨噬细胞阳性细胞百分率,增加平滑肌细胞阳性细胞百分率,联合用药作用增强(P<0.05~0.01),两药之间差异无显著性(P>0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳。 | 顾晴 陈纪林 阮英茆 | 2005 | 中国医学科学院学报2005，27，1： | 46 |
| 2 | 抗血小板药物抑制动脉粥样硬化进展及机制研究显示文摘目的:观察阿司匹林和氯吡格雷对动脉粥样硬化病变进展的影响,并探讨抗血小板治疗抑制CD40CD40配体(CD40L)系统的作用。方法:8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)、抗血小板药物合用组(n=10)和抗CD40L抗体组(n=8)。另取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。检测炎性指标及血小板表达CD40L的水平,观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞、CD4+T细胞与CD40L表达的百分率。结果:阿司匹林和氯吡格雷可抑制血小板表达CD40L,降低可溶性CD40L、可溶性血管细胞黏附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度,减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞、CD4+T细胞和CD40L的表达,增加平滑肌细胞数量(P<0.05);对可溶性CD40L和血小板CD40L表达的抑制作用,氯吡格雷强于阿司匹林(P<0.05),其他方面两药无显著差异(P>0.05)。联合用药,作用叠加(P<0.01~0.05),对斑块的影响相当于抗CD40L抗体的疗效(P>0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷可通过抑制CD40CD40L系统,抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,两药联用,作用更强。 | 张峻 陈纪林 顾晴 关婷 陈曦 | 2005 | 中国循环杂志2005，20，6： | 25 |
| 3 | 芦黄颗粒对实验性动脉粥样硬化家兔C反应蛋白和白细胞介素-6水平的影响显示文摘目的:观察中药复方芦黄颗粒对实验性家兔动脉粥样硬化(A S)炎性细胞因子水平的影响,探讨该方防治A S的机制。方法:40只新西兰白兔随机分为5组:假手术组、模型组、血脂康对照组、芦黄颗粒高剂量组、芦黄颗粒低剂量组。采用高脂饲料喂饲及动脉内膜球囊损伤法建立兔A S模型,制模成功后给予相应的药物8周,分别测定各组C反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL 6)的浓度。结果:与假手术组比较,模型组CRP和IL6均明显升高(P<0.01和P<0.05),芦黄颗粒高剂量组血清CRP和IL 6水平均明显低于模型组(P<0.05和P<0.01),与血脂康对照组比较差异无显著性。芦黄颗粒低剂量组CRP水平与模型组比较差异无显著性。结论:芦黄颗粒可能通过抗炎机制,发挥抑制A S的作用。 | 刘春玲 唐蜀华 孙云霞 | 2005 | 中国中西医结合急救杂志2005，12，6： | 23 |
| 4 | Effects of aspirin on atherosclerosis and the cyclooxygenase-2 expression in atherosclerotic rabbits显示文摘Background Atherosclerosis is a complex vascular inflammatory disease. Aspirin is a mainstay in the prevention of vascular complications of atherosclerosis. In this study, the effectiveness of aspirin in suppressing atherosclerosis and the inflammation process was evaluated in rabbits fed with a high fat diet. Methods Eighteen male New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups: control group, untreated cholesterol-fed group, aspirin treated cholesterol-fed group, which were fed for 12 weeks. After 12 weeks, the aorta was harvested for pathologic morphology observation. Immunohistochemical analysis of cyclooxygenase-2 (COX-2), macrophage and vascular smooth muscle cell (VSMC) was performed. The statistical analysis was performed by the statistical program SPSS10.0. Results The aorta plaque/intima size (P/I) by pathologic morphology observation was 0%, (59.6±13.7)% and (36.3±16.5)% in the control, untreated cholesterol-fed group and aspirin treated group, respectively. The maximum plaque thickness, the degree of artery stenosis and the proportion of the intimal circumference occupied by atheroma of the 3 groups were significantly different from each other (P<0.01). The expression of COX-2 and macrophage in plaque of the aspirin treated group were decreased compared with that in untreated cholesterol-fed group. However, no difference was found in the expression of VSMC between the aspirin treated and the untreated cholesterol-fed group. Conclusion The mechanism of atherosclerosis suppression by aspirin in cholesterol-fed rabbits is related to the inhibition of COX-2 expression together with the reduced inflammation followed by, but not related to the hypolipidemic effects. | GUO Yi WANG Qi-zhang TANG Bing-shan ZUO Yan-fang LI Fang-ming JIANG Xin WANG Ling MA Ke-fu | 2006 | Chinese Medical Journal2006，，21： | 16 |
| 5 | 抗血小板药物与阻断CD40信号对动脉粥样硬化的影响显示文摘目的:探讨抗血小板药物、抗CD40L(CD40配体)抗体及合用对动脉粥样硬化的影响。方法:雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型对照组(n=10)、抗血小板药物组(n=10,阿司匹林+氯吡格雷)、抗CD40L抗体组(n=8,抗CD40L抗体)、合用组(n=9,阿司匹林+氯吡格雷+抗CD40L抗体)。并取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。测血脂、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度。观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞百分率。Western杂交分析测定基质金属蛋白酶-9的蛋白表达。结果:抗血小板药物及抗CD40L抗体治疗可明显降低sVCAM-1和sICAM-1浓度(P<0.01),减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.01),对血脂无影响(P>0.05),合用则作用增强(P<0.05)。抗CD40L抗体可降低基质金属蛋白酶-9的表达(P<0.01),抗血小板治疗无此作用。结论:抗血小板治疗及阻断CD40信号可抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,对血脂无影响,联合治疗有协同作用。 | 张峻 陈纪林 顾晴 关婷 陈曦 | 2008 | 中国循环杂志2008，23，1： | 14 |
| 6 | 急性冠状动脉综合征早期盐酸替罗非班治疗对血清可溶性CD40配体水平的影响显示文摘目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)早期盐酸替罗非班治疗对血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的影响,了解盐酸替罗非班对ACS斑块稳定性和免疫炎症抑制的作用。方法143例初次确诊为ACS患者分为常规治疗组76例和盐酸替罗非班治疗组67例,用ELISA法测定143例ACS患者治疗前后血清sCD40L水平。结果盐酸替罗非班治疗组67例ACS患者治疗后血清sCD40L水平明显下降,与常规治疗组比较有显著统计学差异(P<0.01)。结论ACS患者早期予以盐酸替罗非班治疗,可明显降低血清炎症因子水平,从而改善该病进程。 | 徐邦牢 贝春花 黎镇赐 雷秀霞 王蓉 | 2006 | 中国心血管杂志2006，11，2： | 11 |
| 7 | 西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响显示文摘目的观察在他汀类药物基础上加用西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响。方法将60例急性冠状动脉综合症患者随机分为基本治疗组(常规用药+阿托伐他汀)和西洛他唑组(西洛他唑+常规用药+阿托伐他汀),观察治疗3周后血脂、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白的变化、临床疗效及不良反应。结果治疗后总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显下降(P<0.05),下降幅度组间比较无显著差异(P>0.05);治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平上升,但西洛他唑组上升幅度明显大于基本治疗组(P<0.01);治疗后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白水平均明显下降(P<0.05),但西洛他唑组下降幅度大于基本治疗组(P<0.01);用西洛他唑治疗前后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关(r=-0.38,P=0.04;r=-0.39,P=0.03);西洛他唑组胸痛缓解明显,无不良反应。结论阿托伐他汀联用西洛他唑较单用阿托伐他汀可进一步升高高密度脂蛋白水平,降低致炎因子浓度,二者协同发挥抑制炎症、稳定斑块的作用。 | 李晓英 王兆宏 刘国英 陈还珍 | 2007 | 中国动脉硬化杂志2007，15，10： | 9 |
| 8 | 阿托伐他汀联合西洛他唑治疗混合性高脂血症的疗效观察显示文摘目的探讨阿托伐他汀与西洛他唑联合应用治疗混合性高脂血症的方法、临床疗效,以及对肝功能和超敏C-反应蛋白的影响。方法 100例合并混合性高脂血症的冠心病患者开放性研究,随机分为实验组1:阿托伐他汀(立普妥):10mg/d;西洛他唑(培达):50mg,1日2次;实验组2:阿托伐他汀(立普妥):10mg/d;西洛他唑(培达):100mg,1日2次。对照组:阿托伐他汀(立普妥):10mg/d,三组患者如合并其他症状均做相应治疗,但避免使用其他调血脂药。实验时间为3个月,于治疗开始时和治疗过程中分别检测血脂、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和超敏C-反应蛋白等指标。结果三组患者实验3个月后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平较实验前均明显下降(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显上升(P<0.01);而丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平均无明显变化(P>0.05)。结论阿托伐他汀与西洛他唑联合应用可增强调脂疗效及控制C-反应蛋白的水平,较同等剂量的阿托伐他汀单药治疗效果更佳;两者联合应用时未见明显的肝功能损害及凝血机制异常改变。 | 田峰 赵毅 郑志刚 蒋明 葛勤 郑仲萍 | 2010 | 中国临床医生杂志2010，38，6： | 8 |
| 9 | 替罗非班应用于急性冠状动脉综合征患者不同时机的安全性和有效性显示文摘目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者择期经皮冠状动脉支架置入术前、术中、术后应用国产盐酸替罗非班的疗效和安全性。方法:ACS患者280例,随机分为替罗非班组和对照组,其中替罗非班组分为术前组(68例)、术中组(70例)、术后组(72例)。用比浊法测定ADP诱导的血小板聚集率,观察4组术后30d内主要不良心血管事件(MACE)的发生率;出血并发症及拔管后压迫止血15min后出血率;术后3d血小板计数。结果:与对照组比较,替罗非班组30d内MACE(包括顽固性心绞痛、新发心肌梗死、心源性死亡、再次血运重建)发生率显著降低,血小板聚集率明显降低(P<0.05)。拔管后压迫止血15min后出血率术前、术中组较术后、对照组明显增高(P<0.05)。替罗非班组间血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。4组出血并发症、术后血小板计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替罗非班术后应用也能降低血小板聚集率和术后MACE发生率,拔管后压迫止血15min后出血率下降。 | 荆素敏 陈魁 何飞 姜正明 张雅娉 李蕾 黄彦兵 | 2010 | 临床心血管病杂志2010，26，6： | 8 |
| 10 | 阿司匹林抗动脉粥样硬化作用及机制显示文摘目的观察阿司匹林对大鼠动脉粥样硬化(AS)的预防性干预作用,并探讨阿司匹林抗AS的作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饮食方法建立大鼠AS模型。放射免疫法检测血脂;通过荧光分光光度计检测胸主动脉和腹主动脉组织内糖基化终产物(AGEs)的含量;采用定量病理学测量大鼠主动脉斑块面积、内膜面积、斑块面积/内膜面积比、血管周长;光学显微镜下观察主动脉壁粥样硬化的改变。结果模型组(model)的血脂检测、AGEs含量、形态学及病理学与普通饲料喂养组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实造模成功。阿司匹林高低剂量组(AH组、AL组)与模型组的总胆固醇差异无统计学意义(P>0.05);AL组的主动脉组织内AGEs含量较模型组显著降低(P<0.05);AL、AH组均可见散在的斑块生长、血管内膜光滑,与模型组比较,AL组、AH组间的斑块面积、斑块面积/内膜面积变化不大(P>0.05),但有下降趋势。光学显微镜下观察:模型组主动脉内膜结构不完整、中膜明显钙化、胶原增生;AL组、AH组主动脉内皮结构完整,中膜钙化程度较模型组减轻。结论阿司匹林不影响大鼠的血脂水平,但可减轻血管壁钙化,延缓AS斑块的形成。 | 陈利巧 芦靖 魏国会 张芹 | 2009 | 河北医药2009，31，19： | 7 |
| 11 | 冠心病患者阿司匹林抵抗现象的临床分析显示文摘目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率及临床特点。方法102例入选者均为确诊冠心病患者,入院前或入院后均服用阿司匹林100mg/d,服用时间≥2周。检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)、血、尿血栓素B2(TXB2)、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标。根据PAG将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS);根据尿TXB2质量浓度分为质量浓度高和低2组。分别对每2组进行比较。结果102例冠心病患者中有13例的PAG(由ADP和AA诱导)均高于判定标准,AR发生率为12·7%;AR组的PAG和尿TXB2质量浓度均高于AS组,差异均有统计学意义(P<0·05),血TXB22组相比差异无统计学意义;尿TXB2高组的hs-CRP高于尿TXB2低组,差异有统计学意义(P<0·05)。结论在服用阿司匹林的冠心病患者中12·7%出现AR。在长期服用阿司匹林的冠心病患者中,部分人的血小板聚集和TXA2的合成未被有效抑制,存在阿司匹林抵抗现象。 | 王晓岩 王蕊 杜凤和 | 2006 | 首都医科大学学报2006，27，3： | 6 |
| 12 | 阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中应用进展显示文摘阿司匹林作为抗血小板聚集的药物广泛应用于动脉硬化性心血管疾病的预防和治疗,但在临床应用中尚存在着一些误区和争论。本文就阿司匹林应用在动脉硬化性心血管疾病中的作用及机理、用药方法、药理基础、主要副作用及阿司匹林抵抗等问题进行综述。 | 吕才模 | 2008 | 现代生物医学进展2008，8，10： | 5 |
| 13 | 普伐他汀和阿司匹林对CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响显示文摘目的:研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法:新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组:P组(普伐他汀)、A组(阿司匹林)、A+P组(联合用药)与N组(不用药),分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度(IMT)改变,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果:用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著(P组和A+P组均P<0.01);同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制(P<0.01),P组和A+P组较N组斑块内脂质显著减少(P<0.01),胶原含量明显增加(P<0.01)。结论:普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。 | 陈朝婷 盛净 汤政德 陈祥华 | 2007 | 中国新药与临床杂志2007，26，8： | 5 |
| 14 | 阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响显示文摘目的探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响。方法18只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔饲料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给予阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化SP方法观察各组斑块区环氧合酶2(COX-2)的表达、巨噬细胞和平滑肌细胞的数量变化。结果病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0、(59.6±13.7)%和(49.3±7.8)%,组间比较差异有极显著性意义(P<0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值3个指标各组间两两比较差异均有极显著性意义(P<0.01)。免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区COX-2表达、巨噬细胞数量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组。结论阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的动脉粥样硬化大小及程度。抑制斑块内COX-2的表达以及后续的炎症过程可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。 | 姜昕 左彦方 王启章 郭毅 | 2008 | 华中科技大学学报(医学版)2008，37，4： | 4 |
| 15 | 冠心病患者血清C反应蛋白检测及临床分析显示文摘目的 探讨冠心病患者血清C反应蛋白 (CRP)检测价值。方法 采用免疫比浊法检测患者血清CRP。结果 与正常对照组比较 ,冠心病组CRP明显增高。结论 CRP水平升高可能是冠心病发生的独立危险因素。 | 黄炳中 张建 | 2004 | 安徽医药2004，8，6： | 3 |
| 16 | 阿司匹林与动脉粥样硬化显示文摘阿司匹林是解热镇痛抗炎药,基础研究显示阿司匹林有抑制血小板聚集、抗过氧化,保护血管内皮细胞,抑制斑块进展的作用,本文就阿司匹林对抗动脉粥样硬化作用进行综述。 | 杨钰 于晓玲 | 2006 | 医学综述2006，12，19： | 3 |
| 17 | 冠心病患者血清C反应蛋白检测及临床意义显示文摘目的:探讨冠心病患者血清C反应蛋白(CRP)检测价值。方法:采用免疫透射比浊法检测患者血清CRP。结果:与正常对照组比较,冠心病组CRP明显增高。结论:CRP水平升高可能是冠心病发生的危险因素指标。 | 刘国祥 | 2007 | 华夏医学2007，20，2： | 3 |
| 18 | 丹蒌片与血府逐瘀颗粒对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块影响的比较研究显示文摘目的比较丹蒌片与血府逐瘀颗粒对ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的影响。方法40只雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组和血府组,每组8只。正常组ApoE^(-/-)小鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食制备AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液(1.5 mg/mL)、丹蒌片混悬液(0.34 g/mL)、血府逐瘀颗粒混悬液(0.64 g/mL)灌胃干预8周。干预结束后,ELISA检测各组血脂、ox-LDL、内皮素(ET-1)、IL-6及TNF-α含量;油红'O'染色观察主动脉内膜斑块;HE染色观察主动脉病理形态学改变,并计算内膜厚度及斑块面积;透射电镜观察主动脉血管平滑肌细胞(VS M C)超微结构改变。结果与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.01,P<0.05),HDL-C水平下降(P<0.05),油红'O'染色A S区域脂肪呈鲜红色,形成广泛而典型的A S成熟斑块,H E染色内膜增厚,斑块面积增大,透射电镜下可见VSMC胞浆内肌丝减少,粗面内质网、线粒体等细胞器增多,有较多脂滴形成,呈典型合成型改变;与模型组比较,他汀组和丹蒌组血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1和IL-6水平下降(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05),TNF-α有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),血府组TC、TG、ox-LDL、ET-1和IL-6水平下降(P<0.05,P<0.01),LDL-C、TNF-α下降及HDL-C升高差异无统计学意义(P>0.05)。油红'O'染色可见各给药组主动脉亦有呈鲜红色的AS斑块,但AS脂肪区域面积明显减小,HE染色可见内膜增厚及斑块面积明显减小,透射电镜下可见各给药组中膜合成型VSMC较模型组明显减少。结论丹蒌片和血府逐瘀颗粒均可降低AS模型ApoE^(-/-)小鼠炎症因子的表达及稳定AS斑块,但丹蒌片调节血脂代谢异常的作用优于血府逐瘀颗粒。 | 缪静 周鑫斌 毛威 陈洁 | 2021 | 中国中西医结合杂志2021，41，5： | 3 |
| 19 | 小剂量阿司匹林对高血压患者动脉粥样斑块进展干预的研究显示文摘目的对采用小剂量阿司匹林对患有高血压患者进行治疗过程中动脉粥样斑块进展情况进行研究分析。方法抽取84例高血压患者病例,将其分为A、B两组,平均每组42例。在常规治疗基础上分别采用阿托伐他汀和小剂量阿司匹林进行治疗。结果 B组患者的hs-CRp、颈动脉IMT、斑块积分明显低于A组患者;该组患者的EDD、EID水平明显高于A组患者;两组患者在治疗的过程中,均没有出现比较严重的并发症和不良反应现象。结论采用小剂量阿司匹林对患有高血压的患者进行治疗,可以使患者的动脉粥样板块的发展速度明显减慢。 | 宋敏 | 2012 | 中国现代药物应用2012，6，3： | 2 |
| 20 | 瑞舒伐他汀联合西洛他唑治疗老年高脂血症的疗效观察显示文摘目的观察瑞舒伐他汀联合西洛他唑治疗老年高脂血症的疗效和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响及不良反应。方法 51例老年高脂血症患者开放性研究,随机分为联合组(26例),瑞舒伐他汀10mg,1/d和西洛他唑50mg,2/d;治疗组(25例),瑞舒伐他汀10mg,1/d,2组均治疗12周。治疗前后观察血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP、丙氨酸氨基转移酶、尿素、肌酐、血常规、心电图等及不良反应。结果与治疗前比较,两组治疗12周后,TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均明显下降,HDL-C水平显著上升(P<0.01),治疗差异有统计学意义(P<0.05)。6例出现轻中等不同程度的不良反应。结论瑞舒伐他汀与西洛他唑联合应用可增强调脂疗效及控制hs-CRP的水平,较同等剂量的瑞舒伐他汀单药治疗效果更佳,治疗老年性高脂血症患者疗效可靠,且不良反应小,未见明显肝功损害及凝血机制异常改变,适合老年高脂血症患者使用。 | 李辉 刘文军 王晓玲 | 2012 | 中华保健医学杂志2012，14，2： | 2 |
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