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| 1 | 新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型建立方法改进与比较显示文摘目的:在国内外坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)动物模型建立现状基础上提出缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃+人工喂养三因素联合造模的新方法(B组),并与国内外常见的四种方法进行比较。方法:采用出生当日SD新生大鼠为研究对象,按不同造模方式随机分为6组,每组8只。A组大鼠采取人工喂养+缺氧复氧冷刺激,B组大鼠为人工喂养+缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃,C组大鼠仅接受缺氧复氧冷刺激,D组大鼠仅接受LPS灌胃,E组为人工喂养组,F为正常对照组。每日定时称量体重,实验结束取肠组织HE染色后观察肠道组织病理损伤情况,采用Nandle评分法对病变程度进行评价。结果:实验过程中,各模型组新生鼠相继出现活动减少,倦怠,进而可见腹胀及大便颜色性状发生改变。实验结束A、B、E组体重下降,C、D、F组体重上升,各组与F组比较有统计差异(P<0.05)。Kruskal-wallis检验发现:体重改变F组>D组>C组>E组>A组>B组。各组病理评分分别为A:3.0±0.53、B:3.63±0.52、C:1.75±0.71、D:1.75±0.46、E:2.38±0.52、F:0.5±0.53,各组与B组比较均有统计差异(P<0.05)。缺氧复氧冷刺激、LPS灌胃、人工喂养均为NEC发病危险因素,三项联合法造模所致肠道病理损伤明显重于其他方法。结论:新生大鼠在缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃+人工喂养三因素联合干预下可诱导严重肠道损伤,接近人类新生儿坏死性小肠结肠炎病理改变,可广泛应用于建立新生儿坏死性小肠结肠炎模型。 | 李金纯 韦红 贾盛华 魏小娣 | 2009 | 重庆医科大学学报2009，34，3： | 24 |
| 2 | 新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型建立及评价显示文摘目的利用新生SD大鼠建立缺氧、冷刺激、鼠乳代用品人工喂养等多因素造成的新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型,并对其进行评价。方法按析因设计,32只新生SD大鼠出生48h开始随机分成4组,每组动物各8只。A组采用鼠乳代用品人工喂养,并给予100%氮气缺氧90s,4℃冷刺激10min,每天2次,连续3d;B组为单纯采用鼠乳代用品人工喂养,未进行缺氧冷刺激;C组采用鼠乳喂养,给予同样的缺氧冷刺激;D组为正常对照组,采用鼠乳喂养,未进行缺氧冷刺激。HE染色后光镜下观察回盲部近端肠组织形态学改变,采用肠损伤病理评分进行评价,组织学评分≥2分确定为坏死性小肠结肠炎(NEC)。结果A、B、C组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢,A组程度最为严重。A、B、C、D4组肠损伤病理评分(x-±s)分别为(3.25±0.89)分、(2.63±0.92)分、(1.13±1.36)分、(0.25±0.46)分,各组间差异均有统计学意义(H=19.30,P<0.01)。NEC发病率分别为100%、87.5%、37.5%和0。喂养方式和缺氧冷刺激为肠组织损伤病理评分值影响因素,两因素间无明显交互作用。结论新生鼠在剔除鼠乳喂养,改用鼠乳代用品人工喂养的前提下,经过连续多次的缺氧冷刺激后,诱导的新生鼠坏死性小肠结肠炎模型与人类新生儿NEC临床特征、病理改变相一致,是一种理想的新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型。 | 宋朝敏 王红 吴斌 黄妙辉 | 2007 | 中国新生儿科杂志2007，22，5： | 18 |
| 3 | 血浆D-乳酸水平与新生儿坏死性小肠结肠炎预后的关系显示文摘目的探讨血浆D-乳酸水平与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)预后的关系。方法采用病例对照研究方法。选择2007年1月至2010年10月入住本院新生儿重症监护病房诊断为NECⅡ、Ⅲ期的早产儿104例(NEC组);同期因其他疾病入院的早产非NEC患儿104例(对照组),与NEC组匹配纠正胎龄、性别和出生体重,按1:1比例进行配对。NEC组患儿于NEC确诊后24h内,对照组患儿于相应日龄取血,采用酶联免疫吸附试验检测血浆D-乳酸水平,采用受试者工作特性曲线确定D-乳酸阳性标准。根据此标准将NEC组分为D-乳酸升高组与I)I乳酸正常组,χ2检验比较组问并发症及病死率。根据患儿病情转归将NEC组分为死亡组和存活组,t检验比较不同组间D-乳酸水平差异。结果NEC组104例患儿中,NECⅡ期63例(60.6%),NECⅢ期41例(39.4%);存活88例(84.6%),死亡16例(15.4%)。NECⅢ期组D-乳酸水平最高,为(35.4±29.1)μg/ml,其次是NECⅡ期组,为(29.5±16.2)μg/ml,对照组最低[(3.7±18.4)μg/ml],差异均有统计学意义(F=5.97,P〈0.05)。受试者工作特性曲线分析显示,D-乳酸水平≥6μg/ml为阳性标准,按此标准,NEC组血浆D-乳酸水平升高者87例(83.7%,87/104)。D-乳酸水平升高者新生儿危重病例评分明显低于正常者[(80.9±22.6)分与(95.8±20.5)分,t=2.417,P〈O.05],而合并新生儿败血症的比例[48.3%(42/87)与5.9%(1/17),χ2=11.538,P〈0.05]及病死率[27.6%(24/87)与5.9%(1/17),χ2=7.146,P〈0.05]较高。NEC组死亡患儿与存活患儿D-乳酸水平[(43.2±13.5)μg/ml与(21.9±22.9)μg/ml,t=4.572,P〈0.05]、新生儿危重病例评分[(82.4±29.1)分与(90.6±21.3)分,t=2.409,P〈0.05]以及合并败血症的比例[68.8%(11/16)与38.6%(34/88),χ2=3.445,P〈O.05]差异均有统计学意义。结论血浆D-乳酸水平与NEC预后相关,能较好地反映NEC患儿的病情及预后。 | 陈冬梅 雷国锋 彭维林 | 2011 | 中华围产医学杂志2011，14，10： | 4 |
| 4 | 酪酸梭菌对坏死性小肠结肠炎新生鼠肠损伤的保护作用显示文摘目的探讨酪酸梭菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及紧密连接蛋白claudin-2表达的影响。方法将出生48 h的SD新生大鼠随机分为模型组,对照组及低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠均以鼠乳代乳品喂养。模型组及低、中、高剂量组定时以缺氧和冷刺激连续3 d,建立NEC模型;低、中、高剂量组在建模的同时分别予酪酸梭菌0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)。第4天处死大鼠取肠组织,观察病理变化,免疫组化法检测VEGF、PCNA及claudin-2蛋白表达,RT-PCR法检测VEGFR-2表达。结果各组间的肠组织病理评分差异有统计学意义(P?<0.05),模型组病理评分高于低、中、高剂量组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P?<0.05);模型组VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2的表达高于各干预组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P?<0.05);模型组PCNA表达低于各干预组及对照组,各干预组低于对照组,差异均有统计学意义(P?<0.05);各干预组间VEGF、VEGFR-2、PCNA及claudin-2的表达两两比较差异无统计学意义(P?>0.05)。结论 NEC新生鼠VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2表达增高,PCNA表达降低;补充酪酸梭菌能作用于这些因子而对新生鼠起保护作用。 | 何彦册 贺湘英 黄永坤 肖群文 李琪 曾洁 张彩营 | 2016 | 临床儿科杂志2016，35，7： | 3 |
| 5 | 生大黄粉对新生实验大鼠近期毒理作用研究显示文摘目的:观察生大黄粉对新生大鼠体重、肠黏膜微细结构、血常规及生化指标的影响,探究生大黄粉对新生大鼠的近期毒性作用。方法:选用3日龄新生大鼠40只(带母鼠)作为研究对象,随机分为4组,均母鼠喂养,其中3组分别灌胃注入大、中和小剂量(浓度分别为28%、14%、7%)的生大黄制剂,每次各0.1ml,1日3次,连续7天;1组为对照组,仅母乳喂养,不做任何处理。每天监测大鼠体重,第8天动物处死,处死后立即收集大鼠静脉血,进行血常规及生化指标的检测,同时石蜡包埋肠黏膜切片HE染色,光镜下观察大鼠肠黏膜组织的微细结构的变化。结果:大、中、小剂量组及对照组大鼠体重增加无明显差异,大、中、小剂量组及对照组对肠黏膜的微细结构影响无差异;实验大鼠血常规及生化指标与人类差别较大,大、中、小剂量组及对照组血常规及生化指标无明显差异性。结论:生大黄粉对新生大鼠近期毒性作用不显著。 | 冯爱民 张津 谢秀春 王苗 吴夏颖 张卉 叶冰冰 田思航 罗世杰 | 2019 | 四川中医2019，37，11： | 2 |
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