维普中文期刊产品整合服务
共被期刊论文引用了42次 您的检索式:您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
    题名 作者 年代 出处 被引量
1青蒿素及其衍生物的药理作用显示文摘青蒿素及其衍生物是我国科学工作者研究开发的一类抗疟疾新药,具有自主知识产权。由于青蒿素类药具有抗疟疾、抗孕、抗纤维化、抗血吸虫、抗弓形虫、抗心律失常和肿瘤细胞毒性等作用,并且有安全、高效、无耐药性等优点,备受国内外学者关注。但其作用机制、毒副作用和应用等方面有待更深入的研究。贺小青 方鹏飞 2006医药导报2006,25,6:25
2双氢青蒿素对小鼠T细胞的免疫抑制作用显示文摘目的:研究双氢青蒿素(DHA)在体外对ConA诱导的小鼠T细胞增殖的影响,探讨其可能的免疫作用机制。方法:加入不同浓度DHA,以多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)诱导T细胞活化增殖,用羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色法分析T细胞增殖情况;利用流式细胞术(FCM)结合双色免疫荧光染色技术检测CD3+T细胞早、中、晚期活化标志CD69、CD25、CD71表达情况;用Fluo-4/AM荧光钙离子探针技术检测细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的变化;以碘化丙锭(PI)染色分析细胞周期分布;运用流式细胞术(FCM)结合三色荧光染色技术检测CD4+CD25highTreg早期活化抗原CD69表达情况。结果:CFDA-SE染色结果显示,DHA能有效抑制ConA诱导的T细胞增殖,并呈时间-剂量依赖性;DHA对ConA刺激的CD3+T细胞CD69、CD25的表达有促进作用,而对CD71的表达有抑制作用,均呈剂量依赖性;DHA单独作用不能引起T细胞[Ca2+]i的升高,在ConA的刺激下能引起[Ca2+]i浓度升高;PI染色流式分析结果显示,DHA阻滞细胞于G0/G1期,阻止细胞进入S期和G2/M期;DHA能够下调CD4+CD25highTreg细胞CD69的表达。结论:DHA对小鼠淋巴细胞的增殖有明显的抑制作用,是一种潜在的免疫抑制剂。叶燕霞 曾耀英 黄秀艳 陆晓宇 曾祥凤 王希朝 2010中国病理生理杂志2010,26,3:20
3青蒿素及其衍生物药理作用研究进展显示文摘青蒿素及其衍生物具有抗疟疾、抗肿瘤、抗血吸虫、抗弓形虫、抗纤维化、抗孕、抗心律失常等多种药理活性;但其作用机制、特点、应用研究仍处于初级阶段,因此具有广阔的研究开发前景。本文综述了国内外近年来对青蒿素及其衍生物药理作用及可能的相关机制的研究进展。郑全芳 杨志刚 孙红祥 2006中国兽药杂志2006,40,1:18
4天然药物青蒿素及其衍生物的作用机理研究进展显示文摘目的探讨天然药物青蒿素及其衍生物的药理作用及机理。方法复习近年来国内、外相关文献并进行综述。结果青蒿素及其衍生物结构独特、高效低毒,除具有抗疟疾作用外,亦被证明具有抗肿瘤、调节免疫功能、抗菌、抗孕、抗纤维化、清热解毒等药理作用。结论青蒿素及其衍生物通过不同的途径发挥药理作用,具有较好的应用前景。丁焕新 李镜锋 陈旭明 李立 2010中国普外基础与临床杂志2010,17,5:16
5青蒿素类药物抗肿瘤作用研究进展显示文摘叶启翔 陆羡 2006实用医学杂志2006,22,5:11
6青蒿酸对人红白血病K562细胞增殖抑制的体外研究显示文摘目的:探讨青蒿酸体外作用对K562细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测青蒿酸对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期分布情况,透射电子显微镜进行形态学观察。结果:青蒿酸作用K562细胞24h、48h,能显著抑制细胞增殖,随药物浓度增加,对细胞增殖的抑制强度也显著增高。经青蒿酸作用48h,处于G0/G1期K562细胞增加,且能诱导K562细胞发生凋亡。电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变。结论:青蒿酸能抑制K562细胞增殖,这种抗肿瘤作用可能与抑制K562细胞进入细胞增殖周期和诱导细胞凋亡有关。周生伟 王莎莉 王亚平 2006重庆医科大学学报2006,31,2:11
7青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用综述显示文摘通过查阅近15年的国内外相关文献,综述了青蒿素类药物在抗肿瘤方面的作用和应用前景:抗疟药青蒿素及其衍生物在体外对多种肿瘤细胞有明显的选择性杀伤作用,在荷瘤动物体内亦有确切的抑瘤作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡有关,但具体凋亡机制尚未明了。对青蒿素类药物抗瘤作用及其作用机制进行深入的研究,可望使其成为有效、低毒、价廉的新型抗肿瘤药。谢波 凌家俊 2005广州中医药大学学报2005,22,1:11
8青蒿素抗肿瘤作用的研究进展显示文摘青蒿素是一种高效、低毒的抗疟药物。近年来的研究表明,青蒿素对多种肿瘤细胞均有抑制作用,且对正常组织细胞的毒性很低。进一步的研究揭示了其作用机制,发现青蒿素通过多种途径抑制癌细胞的生长、增殖与转移,最终诱导其凋亡。本文就近年来有关青蒿素抗肿瘤机制的研究进展作一综述。李燕飞 朱卫平 2009热带医学杂志2009,9,3:11
9青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0的作用观察及其机制的初步探讨显示文摘目的观察青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制及促凋亡作用,并对其机制进行初步探讨。方法利用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度青蒿琥酯对SP2/0细胞作用24、48和72h后的增殖抑制作用,并观察其对SP2/0小鼠移植瘤的抑瘤效应。常规Giemsa染色、DAPI荧光染色以及透射电镜下观察细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯带,利用AnnexinV/PI双染和流式细胞术检测青蒿琥酯作用后24、48hSP2/0细胞的凋亡率和细胞周期。Westernblot检测核因子κB(NF—κB)065及其抑制蛋白(IKB)d的水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测NF-κB065的转录活性。结果2μg/ml青蒿琥酯作用24h,对SP2/0细胞增殖抑制率即达33.0%;40μg/ml青蒿琥酯作用72h,细胞增殖抑制率达91.9%,呈现出明显的时间、剂量依赖性。50、100和200mg·kg^-1·d^-1的青蒿琥酯对SP2/0小鼠移植瘤的抑瘤率分别为17.8%、36.5%和48.0%。2μg/ml青蒿琥酯作用24h,G0/G1期细胞数目增多(50.6%±0.8%),凋亡率为7.7%;40μg/ml青蒿琥酯作用48h,G0/G1期细胞达75.3%±7.0%,凋亡率为78.7%,呈时间、剂量依赖性。胞核中NF—κBp65蛋白减少,胞浆中IκBα蛋白的表达增加,NF—κBp65的转录活性降低。结论青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,是一种潜在的抗骨髓瘤药物,其作用机制与抑制NF—κB p65的转录活性有关。李世辉 潘崚 薛芳 2008中华肿瘤杂志2008,30,1:11
10胸腔注入三氧化二砷加活性炭治疗癌性胸水的临床研究显示文摘癌性胸水患者 2 7例 ,随机分为试验组 14例和对照组 13例 ,充分引流胸水后 ,试验组胸腔内注入三氧化二砷加活性炭 ,对照组注入阿霉素加活性炭。两组缓解率差异无显著性 ,试验组发热和胃肠道反应发生率低于对照组 (P <0 0 1)。隋新华 周晋 孟然 田振华 杨宝峰 2004中华全科医师杂志2004,3,5:9
11青蒿素研究进展显示文摘1972年,中国科研人员从黄花蒿中成功提取了抗疟疾有效成分青蒿素,使青蒿素及其衍生物成为治疗疟疾的特效药。本文从青蒿素的提取方法、药理学特性、药代动力学3方面综述青蒿素的研究进展。祝叶华 2015科技导报2015,33,20:9
12青蒿琥酯抗骨髓瘤作用机制研究进展显示文摘青蒿琥酯(artesunate)是青蒿素(artemisinin)的一种衍生物,具有抗疟、抗血吸虫、抗心律失常、免疫调节等功能。青蒿素类化合物对多种实体肿瘤细胞如肝癌、胃癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌等多种肿瘤均具有抗癌活性,而且对正常组织细胞的毒性很低。近来,越来越多研究显示,青蒿琥酯能够抑制多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的生长。并通过抑制骨髓血管新生,逆转骨髓瘤细胞多药耐药等多种机制,抑制多发性骨髓瘤的发生、发展。成志勇 杨晓阳 魏玉涛 潘崚 2010癌变.畸变.突变2010,22,4:8
13蒿甲醚与顺铂联用对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制探讨显示文摘目的探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(4×105/只)60只,随机分为六组,分别为1:生理盐水(NS)组;2:单用蒿甲醚(ARE)组;3:单用顺铂(DDP)组;4:先给蒿甲醚后给顺铂组;5:先给顺铂后给蒿甲醚组;6:蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的体重、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行TUNEL和检测凋亡相关基因的表达.结果联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44%及50.29%,联合用药时(先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组)抑瘤率分别为62.15%、65.54%、66.67%,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异有统计学意义(P<0.05).在联合用药组之间抑瘤率差异无统计学意义(P>0.05).应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用:联合给药时三种给药方式下其q值均:0.85万成亮 蒋永新 寸英丽 金从国 陈晓群 李佳 2011昆明医学院学报2011,32,3:7
14青蒿素及其衍生物的抗肿瘤机制探讨显示文摘青蒿素是一有效的抗疟药物,近年来的研究表明,青蒿素及其衍生物对多种肿瘤细胞均有抑制作用,但其作用机制尚未完全清楚。作者试从抗疟机制、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制细胞增殖、免疫调节等方面探讨其抗肿瘤机制。刘俊玲 郑智茵 虞荣喜 2006中药新药与临床药理2006,17,2:7
15青蒿素及其衍生物诱导细胞凋亡研究进展显示文摘目的:综述我国自主知识产权药品青蒿素及其衍生物诱导细胞凋亡的研究进展情况。方法:通过查阅国内外相关文献。结果:青蒿素及其衍生物对体内外多种细胞有明显的诱导凋亡作用,特别是诱导肿瘤细胞凋亡。结论:青蒿素及其衍生物诱导细胞凋亡其作用机制为下调Bcl-2表达,上调Bax表达,激活Caspase通路,延迟细胞周期等,而且是多环节多途径相互作用。陈先国 宋兴福 崔向军 王燕燕 2006中国医院药学杂志2006,26,10:7
16黄花蒿的化感效应显示文摘我国黄花蒿(Artemisia annua L.)的种植面积居全球之首。在黄花蒿生长过程中,向环境大量释放青蒿素等化感物质,影响植物、微生物和动物的繁殖生长,种植黄花蒿对土壤、水体和其它植物产生的生态问题值得重视。本文综述了黄花蒿产生的化感物质种类、释放途径、土壤存在状况,以及青蒿素对生物的化感作用及其毒性机理等,有益于评估大规模集约化种植黄花蒿带来的生态风险。黄建国 2015山地农业生物学报2015,34,4:6
17和厚朴酚对SP2/0骨髓瘤细胞的作用观察及其机制的初步探讨显示文摘目的观察不同浓度和厚朴酚对于骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制及促凋亡作用并对其作用机制进行初步探讨。方法利用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对SP2/0细胞作用24、48、72h后的增殖抑制作用;常规Giemsa染色和DAPI荧光染色以及透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化、琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯带;利用AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物干预后24、48h细胞的凋亡率及细胞周期;western blotting检测胞核中核因子KBp65、胞浆中IkBα蛋白水平,ELISA法检测核因子kBp65的转录活性。结果和厚朴酚在2μg/ml至40μg/ml的浓度范围内显著能抑制SP2/0细胞生长增殖及诱导SP2/0细胞凋亡,呈明显剂量、时间依赖性(P<0.05);和厚朴酚作用后,G0/G1期细胞数目增多,G2/M、S期细胞明显减少;胞核中核因子kB蛋白减少、胞浆中IkBα蛋白的表达增加,核因子kB的转录活性降低。结论和厚朴酚对SP2/0骨髓瘤细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制与抑制核因子kB转录活性有关。体外研究显示,和厚朴酚是一种有效的抗骨髓瘤药物。焦宗久 2009河北医药2009,31,22:5
18青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用机制的研究进展显示文摘青蒿素是从菊科植物黄花蒿叶中提取分离到的一种具有过氧桥结构的倍半萜内酯类化合物。近年来发现青蒿素及其衍生物能够抑制多种实体瘤生长、抑制多种肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡,但作用机制尚不完全明确。就青蒿素及其衍生物对活性氧、抗血管生成、多药耐药、耐药基因、凋亡和胀亡等方面作用的研究进展进行综述。张小鹏 张长城 2007辽宁中医药大学学报2007,9,5:5
19蒿甲醚对K562细胞作用的体外实验研究显示文摘目的:探讨蒿甲醚对人慢性髓性白血病细胞K562体外增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(简称MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对K562细胞生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术DNA含量分析检测蒿甲醚对K562细胞周期的影响,流式细胞仪TUNEL法检测蒿甲醚对K562细胞凋亡的作用。结果:蒿甲醚可以抑制K562细胞增殖,经药物作用24、48、72h后,IC50分别为(32.27±0.15)、(27.48±0.08)、(25.00±0.37)μg/mL;流式细胞术DNA含量分析结果显示蒿甲醚作用后,G2/M期细胞增多;流式细胞术TUNEL法显示蒿甲醚作用后K562细胞凋亡率和坏死率均高于对照组。结论:蒿甲醚可以抑制人慢性髓性白血病细胞株K562细胞增殖、影响细胞周期、诱导肿瘤细胞的凋亡。左曙光 刘淳 刘馨 周永春 伍治平 王熙才 2010实用医学杂志2010,26,20:4
20青蒿素及其衍生物抗肿瘤机制研究进展显示文摘李世辉 潘崚 2007中成药2007,29,4:4
返回顶部 每页显示:
共3页 首页 上一页 第1页 下一页 末页 /3 跳转

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费