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| 1 | SDF-1和CXCR4在鼠角膜碱烧伤新生血管中的表达显示文摘目的探讨大鼠角膜碱烧伤后基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其CXC受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)在角膜组织中的表达变化规律,以及CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对角膜新生血管的影响。方法采用1mol·L-1氢氧化钠溶液建立SD大鼠角膜碱烧伤模型,用RT-PCR和Western blot检测大鼠角膜碱烧伤后不同时间点SDF-1和CXCR4的mRNA和蛋白的表达,用免疫组织化学SP法检测大鼠角膜碱烧伤后SDF-1和CXCR4在角膜组织中的阳性表达。另设碱烧伤对照组和碱烧伤治疗组,碱烧伤后分别给予0.1mL生理盐水和AMD3100球结膜下注射,比较2组大鼠角膜新生血管面积和角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的含量。结果碱烧伤后SDF-1阳性表达于浅层角膜基质细胞、角膜上皮细胞和炎性浸润细胞,CXCR4阳性表达于炎性浸润细胞、角膜上皮细胞和血管内皮细胞。正常大鼠角膜组织中可检出微量SDF-1和CXCR4 mRNA和蛋白表达;碱烧伤后2d,SDF-1 mRNA和蛋白水平明显升高,7d、10d分别是正常水平的3.8倍和21.0倍;CXCR4 mRNA和蛋白水平在碱烧伤后2d明显升高,7d、10d分别是正常水平的1.9倍和17.5倍。碱烧伤治疗组碱烧伤后7d、10d、14d时新生血管面积均小于碱烧伤对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。碱烧伤治疗组碱烧伤后2d、5d、7d、10d、14d角膜组织中VEGF蛋白的含量均稍低于对照组,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 SDF-1与其受体CXCR4的相互作用可能参与了碱烧伤诱导的角膜新生血管形成,AMD3100能有效抑制角膜新生血管的形成,有可能成为治疗角膜新生血管的方法之一。 | 李鹏程 王国军 胡燕华 张明昌 | 2010 | 眼科新进展2010，30，9： | 11 |
| 2 | SDF-1对内皮祖细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预显示文摘目的探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endotheli-al progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应。方法分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增殖效应再用不同浓度的AMD3100干预5ng/ml SDF-1α的促增殖效应及单用AMD3100与EPCs孵育,观察AMD3100对EPCs增殖的影响。MTT比色法检测EPCs的增殖情况。用1、10ng/ml SDF-1α诱导EPCs迁移,或先用10ng/ml AMD3100与EPCs孵育,再做SDF-1α诱导的/无SDF-1α诱导的迁移实验。用改良的Boyden小室测定EPCs迁移能力。结果SDF-1α剂量依赖性增强EPCs增殖能力,10ng/ml AMD3100即完全阻断5ng/ml SDF-1α的促进EPCs增殖效应,单用AMD3100孵育可抑制EPCs增殖,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01);单用AMD3100孵育抑制EPCs迁移,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01)。结论SDF-1α可增强EPCs增殖迁移能力,AMD3100可完全阻断其促增殖和诱导迁移效应,单用AMD3100抑制EPCs增殖迁移。 | 尹扬光 黄岚 赵晓辉 于世勇 方玉强 赵景红 | 2007 | 第三军医大学学报2007，29，6： | 11 |
| 3 | CXCLl2在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤超早期中的作用显示文摘目的探讨基质细胞衍生因子-1(CXCLl2)在大鼠短暂性局灶性脑缺血超早期中的作用及对预后的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶剂对照组(PBS组)、AMD3100处理组(AMD3100组);线栓法复制120 min大鼠局灶性脑缺血模型,于再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)3 h、6 h、12 h、24 h后使用改良Bederson法评价神经损伤情况;24 h后TTC染色法观测脑梗死面积;同时检测缺血区MDA和NO水平及总ATPase、SOD、CAT的活性。结果缺血后,PBS组出现明显的梗死面积,脑能量代谢障碍,神经行为学评分升高,差异均有统计学意义(P<0.05),AMD3100处理可改善PBS组的各指标变化(P<0.05)。结论 CXCL12在大鼠短暂性局灶性脑缺血早期可加重缺血损伤,超早期(发病6 h内)应用CXCL12受体拮抗剂AMD3100可以改善脑缺血的预后。 | 王聪聪 刘睿 袁淑绘 刘庆新 陈金波 | 2015 | 中风与神经疾病杂志2015，32，12： | 10 |
| 4 | 体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达显示文摘背景:基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法:将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论:实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组(P<0.05)。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。 | 李彦林 王国梁 曹斌 何川 高岗 陈文栋 马珂 许鹏 杨光 | 2012 | 中国组织工程研究2012，16，46： | 9 |
| 5 | CXCR4受体阻断剂AMD3100研究进展显示文摘AMD3100(Plerixafor)是基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4的阻断剂,能通过竞争与CXCR4的结合位点,有效阻断SDF-1结合CXCR4,从而阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能。SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢、免疫调节、炎症性疾病、自身免疫性疾病、胚胎发育、肿瘤细胞的增殖、迁移和定植等都起到重要作用。AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,抑制某些炎症性和自身免疫性疾病进展。因此,对AMD3100的深入研究将有助于进一步从造血微环境等方面阐述肿瘤的发病机制,为临床上安全有效的动员造血干细胞,用于损伤组织的修复,并能够为某些肿瘤治疗提供新的途径。本文对AMD3100生物作用基础及其应用研究等方面的若干重要问题进行了综述。 | 常春康 张曦 赵佑山 李晓 | 2011 | 中国实验血液学杂志2011，19，3： | 8 |
| 6 | 内皮祖细胞分泌SDF-1及其抗内皮祖细胞凋亡作用显示文摘目的探讨内皮祖细胞(EPC)能否分泌基质细胞衍生因子-1(SDF-1),及SDF-1能否抑制紫杉醇、AMD3100(特异性阻断SDF-1与其受体CXCR4结合)等诱导的EPC凋亡。方法取不同时间段的EPC培养液上清,采用ELISA检测上清中SDF-1a浓度。用不同浓度的紫杉醇、AMD3100及无血清培养诱导EPC凋亡;或在上述基础上加不同浓度的SDF-1a处理;48 h后采用TUNEL法和流式细胞仪检测各组EPC凋亡率。结果EPC培养液上清中SDF-1a浓度显著高于对照组(P<0.01)。紫杉醇、AMD3100和无血清培养一样,均可显著增高EPC凋亡率(P<0.01);加入外源性SDF-1a可显著降低紫杉醇组、无血清培养组EPC凋亡率(P<0.01),却不能降低AMD3100组EPC凋亡率。结论体外培养的EPC可分泌SDF-1a,采用AMD3100阻断其作用可诱导EPC凋亡;SDF-1a可对抗紫杉醇和无血清培养诱导的EPC凋亡,但对AMD3100诱导的凋亡无效。 | 尹扬光 黄岚 赵晓辉 于世勇 方玉强 赵景红 | 2007 | 心脏杂志2007，19，4： | 7 |
| 7 | SDF-1/CXCR4拮抗剂AMD3100应用方面的研究进展显示文摘AMD3100是基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4阻断剂,能有效阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能;SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢,胚胎发育,免疫调节,炎症反应,免疫性疾病,HIV感染,肿瘤细胞的生长迁移等等方面起重要作用。AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,阻断HIV-1感染T淋巴细胞的结合位点,抑制某些炎症性和免疫性疾病进展。因此对AMD3100的深入研究将有助于临床安全有效动员干细胞用于损伤组织的修复,能够为临床治疗HIV-1感染和某些肿瘤提供新的途径。该文综述了AMD3100应用方面的研究进展。 | 周瑞明 曾荣 | 2010 | 广东医学院学报2010，28，2： | 6 |
| 8 | CXCR4抑制剂对大鼠肺型氧中毒肺损伤的干预作用显示文摘目的研究趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100在大鼠肺型氧中毒(pulmonary oxygen intoxication)肺组织损伤中的干预作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为常压空气PBS组、常压空气抑制剂组、纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组,每组10只。纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组利用0.23 MPa纯氧加压暴露,出舱后通过HE染色切片观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法测定炎症因子TNF-α及IL-1β含量变化,应用Western印迹方法研究大鼠肺组织caspase-3含量变化。结果纯氧暴露抑制剂组大鼠肺组织淤血、水肿、出血与纯氧暴露PBS组相比程度较轻。纯氧暴露抑制剂组TNF-α、IL-1β及活化的caspase-3含量均低于纯氧暴露PBS组。结论应用AMD3100阻断CXCR4来减轻肺型氧中毒肺损伤是有效的。 | 张师 方以群 攸璞 姚健 李开诚 包晓辰 | 2015 | 军事医学2015，39，4： | 5 |
| 9 | AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF-1α/CXCR4轴有关显示文摘探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变.免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达.RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达.AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异.AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组.结果表明:AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变. | 王佐 苏维 周晓峰 张凯 李爽 马小峰 姜志胜 | 2012 | 生物化学与生物物理进展2012，39，2： | 4 |
| 10 | AMD3100联合G-CSF对糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用显示文摘目的:以糖尿病小鼠(db/db)为研究对象,比较单一使用AMD3100与AMD3100联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating,G-CSF)及两者不同使用顺序对骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的动员效果,为临床获取糖尿病人EPCs进行细胞治疗提供思路。方法:采用AMD3100、重组人粒细胞集落刺激因子注射液(recombinant human granulocyte colony-stimulating,rh G-CSF)参考国内外文献所述剂量和方法进行骨髓EPCs的动员。选用5~6周雄性小鼠,随机将80只db/db小鼠分为A组(AMD3100+NS动员组),B组(AMD3100+G-CSF动员组),C组(G-CSF+AMD3100动员组)和D组(NS空白对照组);80只db/+小鼠为相应对照组,分组对应为A’组,B’组,C’组和D’组。每组在动员后第3、7、10、14天4个时间点于心脏部位取外周血,流式细胞仪检测CD34+/CD133+/Flk-1+细胞的比例。结果取平均值用均值±标准差(单位%)表示,统计学方法处理后进行比较和分析。结果:(1)D组和D’组在动员后第3、7、10、14天4个时间点,CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例无差异(P>0.05),但D’组中CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例高于D组(P=0.003)。(2)A组、B组和C组db/db小鼠在动员后第3、7、10、14天4个时间点,CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例逐渐上升,A组至第7天达到峰值,随后逐渐下降;B组和C组至第10天达到峰值,随后逐渐下降,且在达到峰值时CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例与其余3个时间点相比差异有意义(P=0.000)。在第10天,B组和C组db/db小鼠外周血中CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例较A组和D组高(P=0.000),但B组和C组db/db小鼠外周血中CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例之间的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)A’组、B’组和C’组db/+小鼠在动员后第3、7、10、14天4个时间点,CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例逐渐上升,至第7天达到高峰,随后逐渐下降,且在第7天CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例与其余3个时间点相比差异有意义(P=0.000)。在达到峰值的第7天,C’组CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例较A’组、B’组和D’组高(P=0.000)。结论:AMD3100联合G-CSF动员骨髓EPCs的效果优于单一使用AMD3100的动员效果,在非糖尿病状态下,先使用G-CSF再联合AMD3100的动员作用更优,但在糖尿病状态下先使用AMD3100再联合G-CSF的动员作用更优。 | 林晓莹 汪虹 | 2019 | 重庆医科大学学报2019，44，3： | 4 |
| 11 | 抑制CXCR4活性对乳腺癌骨转移影响的体内外研究显示文摘目的:应用特异性抑制剂AMD3100抑制人乳腺癌骨高转移MDA-MB-231SA-rfp细胞中CXCR4的活性,探讨CX-CR4在乳腺癌细胞体内、外增殖和迁移中的作用和机制。方法:CCK8法和Transwell法检测AMD3100对MDA-MB-231SA-rfp细胞体外增殖和迁移能力的影响。构建MDA-MB-231SA-rfp细胞骨转移裸鼠模型,以不同质量浓度的AMD3100处理后,X线影像观察骨转移情况,进一步利用MicroPET进行半定量分析,并应用H-E染色检测骨转移灶的定位。Western blotting法检测AMD3100对MDA-MB-231SA-rfp细胞和移植瘤转移灶组织中CXCR4蛋白表达的影响。结果:AMD3100能明显抑制MDA-MB-231SA-rfp细胞在SDF-1刺激下的增殖和迁移(P<0.05),较高质量浓度(2 000 ng/ml)的AMD3100效果更明显(P<0.01)。成功构建MDA-MB-231SA-rfp细胞裸鼠乳腺癌转移模型,不同质量浓度AMD3100处理后,小鼠下肢骨骨质破坏程度降低;MicroPET分析发现,对照组、低剂量AMD3100组、高剂量AMD3100组SUVmax值分别为9.44±0.53、5.70±0.25、2.18±0.47(P<0.01);组织病理检测证实为乳腺癌骨转移灶。Western blotting结果显示,AMD3100作用前后MDA-MB-231SA-rfp细胞和骨转移灶标本中CXCR4蛋白表达无明显变化。结论:AMD3100降低CXCR4的活性能抑制乳腺癌MDA-MB-231SA-rfp细胞体外增殖和迁移能力,并能抑制裸鼠体内乳腺癌骨转移灶的形成。 | 肖丹 刘寿贵 刘磊 郭善禹 | 2012 | 中国肿瘤生物治疗杂志2012，19，6： | 4 |
| 12 | AMD3100抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭的体外实验显示文摘目的探讨CXCR4特异性受体阻滞剂AMD3100对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法用CCK-8检测经不同浓度AMD3100处理后人胰腺癌细胞株SW1990的增殖。Matrigel胶铺设的transwell小室检测经AMD3100处理后SW1990的侵袭能力。RT-PCR法检测AMD3100处理后SW1990细胞血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 AMD3100能够抑制SW1990细胞的增殖,尤其是对基质细胞源性因子1(SDF-1)诱导的增殖抑制作用最为明显。AMD3100亦能够减弱SW1990细胞的迁移及侵袭能力。AMD3100处理SW1990细胞后,其VEGF及MMP-9的表达下降。结论 CXCR4特异性受体阻断剂AMD3100通过下调VEGF及MMP-9的表达抑制胰腺癌细胞的增殖,减弱胰腺癌细胞的侵袭及转移能力。 | 季世强 余盼攀 张启瑜 | 2011 | 肝胆胰外科杂志2011，23，4： | 4 |
| 13 | AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究显示文摘目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。 | 刘丽娟 关国锋 王小娟 薛琳 李亚妮 王飙落 梁树辉 丁杰 | 2015 | 现代肿瘤医学2015，23，1： | 4 |
| 14 | AMD3100对apoE^-/-小鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响显示文摘探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小鼠骨髓细胞,免疫荧光鉴定CD133/VEGFR-2双阳性细胞为内皮祖细胞;MTT比色法、Transwell、黏附试验分别检测细胞的增殖、迁移和黏附能力;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位,观察次级集落单位的大小及细胞密度,检测各组内皮祖细胞的克隆形成能力;RT-PCR和Westernblot检测内皮祖细胞上CXCR4mRNA和蛋白质表达水平.与对照组比较,AMD3100组骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力均显著低于对照组,其CXCR4mRNA和蛋白质表达均显著低于对照组.结果表明:持续注射AMD3100可抑制骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力,并下调CXCR4的表达. | 王佐 周晓峰 王仁 童中艺 姜志胜 王贵学 | 2008 | 生物化学与生物物理进展2008，35，7： | 3 |
| 15 | 脐血间充质干细胞对白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制显示文摘目的:探讨脐血间充质干细胞对急性髓细胞白血病细胞株HL-60、急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖和凋亡的影响以及CXCL12/CXCR4信号轴的作用。方法:将HL-60细胞株、Jurkat细胞株分别与人脐血间充质干细胞(HUCMSC)建立共培养模型,并加用G-CSF、AMD3100单药或联合处理共培养模型。采用CCK-8法检测细胞活力,用Annexin-V/PI试剂盒检测细胞凋亡和细胞周期,流式细胞术和蛋白印迹法分别检测白血病细胞膜表面CXCR4蛋白及总CXCR4蛋白表达情况。结果:与HUCMSC共培养后HL-60细胞和Jurkat细胞增殖活力降低,凋亡减少,二者G_0/G_1期细胞增多;而加入G-CSF和AMD3100可进一步降低与HUCMSC共培养体系中的HL-60和Jurkat的细胞活力,破坏HUCMSC对HL-60和Jurkat细胞的抑凋亡作用,使2种细胞G_0/G_1期细胞比例减少,且2药联合时作用更明显。G-CSF可同时降低白血病细胞膜表面CXCR4蛋白和细胞质内总CXCR4蛋白的表达,而AMD3100只能降低白血病细胞膜表面CXCR4表达,对细胞质内总CXCR4蛋白表达无影响。结论:HUCMSC可抑制急性白血病细胞增殖及凋亡,使G_0/G_1期细胞增多;而AMD3100通过降低白血病细胞膜的CXCR4表达、G-CSF通过同时降低胞质总CXCR4蛋白和胞膜CXCR4蛋白表达来阻断CXCL12/CXCR4信号轴,减弱白血病细胞与微环境之间的联系,在HUCMSC抑制白血病细胞生长增殖、促进凋亡的基础上,进一步减弱其细胞活力,促进其凋亡,降低白血病细胞G_0/G_1期细胞比例,CXCL12/CXCR4信号轴在HUCMSC抑制白血病细胞凋亡中起重要作用。 | 李明颖 赵春亭 崔渤莉 吴少玲 刘晓丹 苏湛 李田兰 孙玲洁 王伟 鞠小妍 | 2017 | 中国实验血液学杂志2017，25，3： | 3 |
| 16 | ^(99m)Tc-AMD3100:A novel potential receptor-targeting radiopharmaceutical for tumor imaging显示文摘The chemokine CXCR4 receptor is over-expressed in a wide variety of tumors.In this study,AMD3100,which was a prototype non-peptide antagonist of CXCR4 receptor,was labeled with ^(99m)Tc.^(99m)Tc-AMD3100 was verified by thin layer radio chromatography(TLRC).The tumor-localizing properties of ^(99m)Tc-AMD3100 were evaluated and proved in mice bearing Hep-G2 tumor xenograft.^(99m)Tc-AMD3100 was a promising,novel receptor-specific radiopharmaceutical with potential application in the imaging of human tumors. | Jin Ming Zhang~(a,),Jia He Tian~a,Tian Ran Li~a, Hai Yu Guo~a,Li Shen~b a Department of Nuclear Medicine,The PLA General Hospital,Beijing,100853,China b Peking University Health Science Center,Beijing,100191,China | 2010 | Chinese Chemical Letters2010，21，4： | 3 |
| 17 | AMD3100干预CXCR4对哮喘小鼠气道黏蛋白MUC5ac蛋白表达的影响显示文摘目的探讨AMD3100(Plerixafor,普乐沙福)干预CXCR4对哮喘小鼠气道黏蛋白MUC5ac的影响及可能机制。方法6~8周BALB/C雌性小鼠分为正常组(NS组)、哮喘组(AS组)和CXCR4阻滞剂AMD3100组(AMD组),各8只。卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA激发制备哮喘模型,各组在激发前进行干预。通过酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-4,IL-5及CXCR4,肺组织行HE染色、AB-PAS染色观察肺组织病理学改变;免疫组织化学检测CXCR4、气道MUC5ac蛋白表达变化,RTPCR检测肺组织CXCR4 mRNA表达水平。结果AMD3100组小鼠BALF中IL-4、IL-5、CXCR4水平、支气管周围炎症病理评分、气道上皮杯状细胞和黏液物质阳性相对着色面积、肺组织MUC5ac蛋白、CXCR4蛋白表达及CXCR4 mRNA表达水平较哮喘组降低,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论AMD3100干预CXCR4蛋白的表达,抑制哮喘小鼠气道炎症反应及下调MUC5ac的表达,减轻气道黏液高分泌,改善哮喘症状。 | 王莉 刘小静 张建勇 | 2022 | 实用医学杂志2022，38，9： | 3 |
| 18 | CXCL12/CXCR4通路在人肺腺癌细胞诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化中的作用显示文摘目的探讨趋化因子12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)通路在人肺腺癌细胞诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化中的作用及其可能的分子机制。方法以小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7为破骨细胞前体细胞,随机分为干预组和对照组。两组均在Transwell小室的下室接种RAW264.7细胞,上室接种人肺腺癌细胞A549;干预组在小室内分别加入含12.5、25.0、50.0、100.0µg/mL CXCR4竞争性拮抗剂AMD3100的培养基,对照组仅加入培养基;培养7 d后取两组细胞,行抗酒石酸碱性磷酸酶(TRAP)染色并计数分化成的破骨细胞数量,qPCR检测Transwell下室破骨细胞标志基因组织蛋白酶K(CTSK)、降钙素受体(CTR)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、破骨细胞分化因子受体(RANK)mRNA,ELISA法检测小室上清液CXCL12、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果干预组在12.5、25.0、50.0、100.0µg/mL AMD3100处理后,RAW264.7细胞向破骨细胞分化数量分别为(81±3)、(49±3)、(34±3)、(11±2)个,均低于对照组的(99±5)个(P均<0.05);且随着AMD3100处理浓度的增加,RAW264.7细胞向破骨细胞分化数量逐渐减少(P均<0.05)。与对照组比较,干预组在不同浓度AMD3100干预后破骨细胞标志基因CTSK、CTR、TRAP、RANK mRNA表达减少,小室上清液CXCL12、IL-6、TNF-α水平降低(P均<0.05);且随着AMD3100处理浓度的增加,破骨细胞各标志物表达逐渐减少,小室上清液CXCL12、IL-6、TNF-α水平逐渐降低(P均<0.05)。结论抑制CXCL12/CXCR4通路可减少人肺腺癌细胞诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化,该作用可能是通过减少IL-6、TNF-α表达实现的。 | 陈聪 赵雪强 林云 蒋碧佳 李宁 银建华 卢春兰 周成风 曾锦荣 | 2021 | 山东医药2021，61，29： | 3 |
| 19 | CXCR4趋化因子拮抗剂AMD3100对人羊水干细胞抑制作用的体外实验研究显示文摘目的通过体外实验研究CXCR4趋化因子拮抗剂AMD3100对人羊水干细胞(h AFSC)的影响。方法羊水干细胞分为对照组(PBS处理)和实验组(AMD3100处理10μg/L)。采用Transwell小室分析细胞迁移力,MTT法检测AMD3100对hAFSC存活的影响,明胶贴壁法测定AMD3100对hAFSC细胞粘附能力影响。结果对照组和实验组hAFSC迁移细胞数分别为80. 35±3. 70和36. 50±3. 66,粘附细胞数分别为31. 48±3. 21和11. 41±1. 89,存活细胞OD值分别为0. 91±0. 04和0. 36±0. 02,实验组均显著低于对照组,差异均有显著性(P <0. 05)。结论 AMD3100在体外实验中抑制羊水干细胞的迁移、粘附和存活,其作用机制可能涉及SDF-1/CXCR4。 | 赵家锋 焦志勇 罗敏 吴青松 谭勇 刘晖 张小龙 | 2019 | 临床和实验医学杂志2019，18，6： | 3 |
| 20 | AMD3100联合吉西他滨对胆管癌细胞侵袭转移能力和上皮-间充质转化的影响显示文摘目的观察AMD3100联合吉西他滨(GEM)对胆管癌细胞侵袭转移能力和上皮一间充质转化(EMT)的影响。方法将细胞株分为对照组、AMD3100组、GEM组、AMD3100与GEM联合干预组共4组,应用噻唑蓝(MTT)和Transwell小室的方法检测AMD3100联合GEM对RBE—TCHU179细胞增殖和侵袭转移能力的影响。应用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和Westernblot法检测CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白和mRNA的变化,应用Westernblot法检测侵袭转移相关因子血管内皮生长因子(VEGF)-C、基质金属蛋白酶(MMP)-9和EMT相关基因N-钙黏蛋白(N—cadherin)、E-钙黏蛋白(E—cadherin)的表达变化。结果AMD3100及基质细胞源性因子-α(SDF-1α)对细胞生存率无明显影响。AMD3100不能影响GEM对细胞增殖的抑制作用。联合组细胞迁移率[(232.50±4.33)个/视野]比GEM组[(282.70±3.65)个/视野]显著降低。联合组较GEM组EMT相关蛋白N—cadherin蛋白(1.340±0.240比2.160±0.254)表达显著降低,E—cadherin蛋白(0.863±0.245比0.430±0.154)表达显著升高;CXCR4蛋白(0.885±0.163比1.565±0.148)及rnRNA转录水平均显著降低;CXCR4下游基因VEGF-C(1.565±0.332比3.250±0.212)、MMP-9(1.340±0.098比1.980±0.212)蛋白表达均显著降低。结论AMD3100能够通过SDF-1/CXCR4轴增强胆管癌细胞对GEM的敏感性,逆转EMT的发生,降低转移能力。 | 王文斌 张腾飞 王天阳 刘学青 吕海涛 刘兵 | 2016 | 中华实验外科杂志2016，33，8： | 3 |
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