STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用

查看全文 作　　者：[1]邱伟华;Bingsen [2]Zhou;Dana [2]Darwish;Peiguo [3]G.Chu;Frank [2]Luh;[1]陈皓;[1]杨卫平;[1]李宏为;Yun [2]Yen

机构地区：[1]上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心;[2]DepartmentofMedicalOncology 索引TherapeuticResearch;[3]DepartmentofPathology,CityofHopeNationalMedicalCenter,Duarte,CA,91010,USA

出　　处：《上海交通大学学报(医学版)》索引2006年第26卷第6期,共5页

基　　金：国家自然科学基金(30500493);上海市教委课题(04BC32);美国RalphMParsonsFoundation(01-03)资助项目 摘　　要：目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAM e)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据。方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAM e(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、W estern印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化。结果SAM e作用前(SAM e 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态。SAM e作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化。结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAM e通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAM e的肝脏保护机制之一。 关键词：血管内皮生长因子信号转导与转录激活因子3 S-苷甲硫氨酸肝细胞性肝癌

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