Sodium hydrosulfide alleviated pulmonary vascular structural remodeling induced by high pulmonary blood flow in rats

查看全文 作　　者：Xiao-hui [1]LI;Jun-bao [1]DU;Ding-fang [2]BU;Xiu-ying [3]TANG;Chao-shu [4]TANG

机构地区：[1]Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Diseases, Ministry of Education;[2]Laboratory Center;[3]Laboratory of Electron Microscopy, Peking University First Hospital, Beijing 100034, China;[4]Department of Physiology,Peking University Health Science Center, Beijing 100083, China

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》索引2006年第27卷第8期,共10页

基　　金：Project supported by the National Science Fund for Distinguished Young Scholars(№ 30425010);the State Major Basic Research Project of China;the Natural Science Foundation of Beijing,China(№ 7052043). 摘　　要：瞄准:探索内长的硫化氢(H (2 ) S ) 的可能的角色,新奇 gasotransmitter,在致病肺(PVSR ) 脉管的结构的改变由高肺的血流导致了。方法:32 只 Sprague-Dawley 雄的老鼠随机被划分成假冒,分流, sham+NaHS (一个 H (2 ) S 施主) 和 shunt+NaHS 组织。在分流和 shunt+NaHS 组的老鼠在 shunt+NaHS 经历了腹的主动脉晚辈静脉腔分流,和老鼠, sham+NaHS 组 intraperitoneally 与 NaHS 被注射。PVSR 用光显微镜和传播电子显微镜被调查。肺织物 H (2 ) S 被硫化物敏感的电极评估。氮的氧化物 synthase (NOS ) ,他我氧合酶(HO-1 ) ,增生的房间原子抗原(PCNA ) 和细胞外的调整信号的激酶(英皇家空军之阶级最低之兵) 激活被西方的弄污分析。结果:在 11 星期推延以后, PVSR 在在氮的氧化物的肺织物 H (2 ) S 生产和增加与减少发展了(没有) 。然而,肺织物一氧化碳(公司) 没变化。在有为 11 个星期的 NaHS 的治疗以后, H (2 ) S 施主改善了 PVSR 并且随肺组织公司生产和 HO-1 蛋白质表示的增加击倒调整 PCNA 表示和英皇家空军之阶级最低之兵激活但是在在推延的老鼠的没有生产, NOS 活动和 eNOS 蛋白质表示的减少。结论:H (2 ) S 在高肺的血流导致的 PVSR 上施加了规章的效果。同时, H (2 ) S 下面调整 ERK/MAPK 信号小径,禁止没有 / 没有小径并且与高肺的血流在老鼠提高了 CO/HO 小径。 关键词：氢硫化钠肺疾病高血压脑损伤

相关文献

参考文献（37）
引证文献（21）
耦合文献（94）

参考文献(37)

引证文献(21)

耦合文献(94)

互联网出版许可证新出网证(渝)字10号全国400电话 - 免长途话费

Sodium hydrosulfide alleviated pulmonary vascular structural remodeling induced by high pulmonary blood flow in rats

参考文献(37)

引证文献(21)

耦合文献(94)

用户提示