维普中文期刊产品整合服务

The role of Toll-like receptors in non-infectious lung injury

查看全文 作  者:Dianhua [1]Jiang;Jiurong [1]Liang;Yuhang [2]Li;Paul W [1]Noble 高影响力作者 机构地区:[1]Department of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, Yale University School of Medicine, 333 Cedar Street,New Haven, CT 06520, USA;[2]Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China高影响力机构 出  处:《Cell Research》索引2006年第16卷第8期,共9页高影响力期刊 摘  要:在病原体识别的像使用费的受体(TLR ) 的角色在最近的年里是快速地先进的。然而,进在非传染的织物损害的 TLR 的功能的调查刚开始了。以前,我们和其它表明了那碎裂的 hyaluronan (哈) 在织物损害期间积累。CD44 被要求在织物损害期间清除 HA,并且损害了清理哈在不停的发炎的结果。另外,碎裂哈在损害地点由煽动性的房间刺激煽动性的基因的表示。最近,我们识别了那哈碎片要求 TLR2 和 TLR4 刺激老鼠巨噬细胞生产煽动性的 chemokines 和 cytokines。在一个非传染的肺损害模型,在 TLR2 和 TLR4 缺乏的老鼠显示出煽动性的房间的损害 transepithelial 迁居,增加的织物损害,提高的肺上皮的房间 apoptosis,和减少的幸存。在高分子的质量的表示上的肺上皮的房间哈对尖锐的肺损害和 apoptosis 的保护的老鼠,部分地通过 NF-kappaB 的 TLR 依赖的基础激活。在 TLR2 和 TLR4 的夸大的损害缺乏的老鼠看起来由于上皮的房间上的损害 HA-TLR 相互作用。这些研究识别那个主机矩阵部件哈并且 TLR 相互作用提供开始煽动性的回答的信号,维持上皮的房间完整,并且支持从尖锐的肺损害的恢复。房间研究(2006 ) 16:693-701。做 i:10.1038/sj .cr.7310085;出版联机 2006 年 8 月 8 日。 关 键 词:非传染性肺损伤 治疗 细胞凋亡 炎症
相关文献

参考文献(99)

引证文献(18)

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费