Expression and role of factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1 in pulmonary arteries of rat with hypoxia-induced hypertension

查看全文 作　　者：Daiyan [1,2]Fu;Aiguo [1]Dai;Ruicheng [1]Hu;Yunrong [1]Chen;Liming [1]Zhu

机构地区：[1]Department of Respiratory Medicine, Hunan Institute of Gerontology, Hunan Province Geriatric Hospital, Changsha 410016, China;[2]Graduate School of University of South China, Hengyang 421001, China

出　　处：《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2008年第40卷第10期,共10页

基　　金：This work was supported by grants from the National Natural Science Foundation of China (No. 30570815), the Natural Science Foundation of Hunan Province (Nos. 05JJ30073 and 07JJ3035), and the China Postdoctoral Science Foundation (No. 2003033436) 摘　　要：组织缺氧可诱导的 factor-1α 子单元(HIF-1α) 由它是的 transactivating 在导致组织缺氧的肺的高血压(HPH ) 的发展期间起一个枢轴的作用目标基因。作为一个氧敏感的衰减器,因素禁止 HIF-1 (FIH ) 氢氧根 ates 在在 normoxia 和中等组织缺氧下面的 HIF-1α 的 C 终端 transactivation 领域以内的保存天门冬素残余。FIH 蛋白质低在 HPH 遗体的开发期间响应组织缺氧,而是它的动态表达式和角色调整了不清楚。在这研究,一个 HPH 老鼠模型被建立。吝啬的肺的动脉的压力在组织缺氧的 7 d 以后显著地增加了。改变索引的肺的动脉在组织缺氧的 7 d 以后变得明显,当恰好室的肥大索引在组织缺氧的 14 d 以后变得重要时。送信人 RNA (mRNA ) 和 HIF-1α 和脉管的 endothelial 生长因素(VEGF ) 的蛋白质表示, HIF-1α 的描绘得好的目标基因,显著地起来在肺的动脉在暴露以后调整了到组织缺氧。在肺纸巾的 FIH 蛋白质在组织缺氧的 7 d 以后衰退了并且继续通过组织缺氧的持续时间衰退。FIH mRNA 在暴露以后有很少变化到组织缺氧与相比在到 normoxia 的暴露以后。在 hypoxic 老鼠, FIH 蛋白质与 VEGF mRNA 和 VEGF 蛋白质显示出重要否定关联。FIH 蛋白质否定地与吝啬的肺的动脉的压力,肺的动脉改变索引和恰好室的肥大索引被相关。总起来说,我们的结果建议在暴露节制组织缺氧的老鼠的肺的动脉,在 FIH 蛋白质的时间依赖者减少可以由提高象 VEGF 那样的 HIF-1α 目标基因的 transactivation 贡献老鼠 HPH 的发展。 关键词：缺氧诱导因子基因表达肺动脉高血压

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