花青素抗氧化损伤及细胞凋亡的作用研究

查看全文 作　　者：[1]余晶;[2,3]鲍中英;[2,3]徐玉敏;Vladimir [2,3]Khaoustov;Boris [2,3]Yoffe

机构地区：[1]广西中医学院第一附属医院肝病内科;[2]Department of Medicine,Michael E.DeBakey Veterans Affairs Medical Center,Baylor College of Medicine;[3]TX.U.S.A.77030

出　　处：《中西医结合肝病杂志》索引2009年第19卷第1期,共4页

基　　金：广西教育厅广西财政资助出国留学项目[桂教国交(2005)85] 摘　　要：目的:探索花青素对H2O2引起的Huh7细胞氧化应激、细胞凋亡的作用及其机制。方法:对H2O2和花青素干预培养的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞活力,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成量,免疫印迹测定Akt、磷酸化激活的c-Jun蛋白水平。结果:H2O20.8mmol/L孵育1小时可显著诱导Huh7细胞损伤,细胞活力下降到(49.27±3.2)%,ROS生成量是未处理细胞的3.56倍。细胞经花青素50μmol/L与H2O2共孵育后,细胞存活率提高到(81.2±2.34)%;花青素能显著抑制H2O2引起的Huh7细胞ROS生成,ROS生成下降74%(P<0.01)。花青素抑制H2O2引起Huh7细胞死亡和ROS生成的效应随剂量增加而加强。花青素抑制H2O2激发Huh7细胞磷酸化c-Jun表达,提高细胞Akt水平。结论:花青素抑制H2O2引起的Huh7细胞氧化应激损伤所导致的细胞死亡,其作用机制在于减少细胞内活性氧生成,抑制H2O2激活磷酸化c-Jun,提高细胞Akt水平。 关键词：花青素 HUH7细胞细胞内活性氧磷酸化c-Jun

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