Tumor suppressor protein C53 antagonizes checkpoint kinases to promote cyclin-dependent kinase 1 activation

查看全文 作　　者：Hai Jiang Jianchun Wu Chen He Wending Yang Honglin [1]Li

机构地区：[1]Children s Memorial Research Center, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL 60614, USA

出　　处：《Cell Research》索引2009年第19卷第4期,共11页

摘　　要：Cyclin 依赖的 kinase 1 (Cdk1 )/cyclin B1 建筑群是为有丝分裂的入口的驱动力,并且它的激活被 G2/M 检查点紧调整。我们原来报导了那新奇蛋白质 C53 (也作为 Cdk5rap3 和 LZAP 知道) 加强由 modulating 的 DNA 导致损坏的房间死亡 G2/M 检查点。更最近,王等。(2007 ) 发现 C53/LZAP 可以通过禁止 NF-魏 B 发信号作为肿瘤 suppressor 工作。我们这里作为 Cdk1 激活的一个新奇管理者报导 C53 蛋白质的鉴定。我们 C53 蛋白质原因发现那击倒推迟的 Cdk1 激活和有丝分裂的入口。在 DNA 损坏反应期间,检查点 kinase 的激活(Chk1 和 Chk2 ) 1 和 2 被 C53 overexpression 部分禁止。有趣地,我们发现 C53 与 Chk1 交往并且反对它的功能。而且, C53 蛋白质的部分 potently 在中心体,和指向中心体的 C53 是局部性的支持本地 Cdk1 激活。一起拿,我们的结果强烈建议 C53 是检查点反应的一个新奇否定管理者。由抵抗 Chk1, C53 在两不受搅乱的房间周期前进和 DNA 损坏反应支持 Cdk1 激活和有丝分裂的入口。 关键词：细胞周期蛋白依赖性激酶肿瘤抑制基因蛋白激酶检查站活化拮抗 DNA损伤细胞分裂

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