金雀异黄素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌功能的影响

查看全文 作　　者：[1]崔树娜;[2]姜俊杰;[2]李彧;[2]牛建昭;Ursula [1]Bilitewski

机构地区：[1]HelmholtzCenterforInfectionResearch;[2]北京中医药大学基础医学院,北京100029

出　　处：《中医药学报》索引2010年第38卷第2期,共4页

基　　金：国家留学基金委-德国亥姆霍兹联合会青年学者交流项目留金出[2007]3021;国家自然科学基金资助(30772849);教育部;国家外专局'高等学校学科创新引智计划'资助(B07007) 摘　　要：目的:研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7分泌功能的影响,探讨金雀异黄素抗炎作用及其机制,为临床应用提供理论基础。方法:用脂多糖诱导巨噬细胞株Raw264.7建立体外细胞炎症模型,金雀异黄素与巨噬细胞株Raw264.7温孵1h后,加入100ng·mL-1脂多糖以诱导巨噬细胞的活化,采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量,通过双抗体夹心酶联分析法和细胞转染技术观察不同浓度金雀异黄素对脂多糖刺激巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量及对核转录因子NF-κB和AP-1表达的影响。结果:金雀异黄素(4~111μmolL-1)能明显抑制脂多糖刺激巨噬细胞生成一氧化氮产生(P<0.05);显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10(P<0.01),并能抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达。结论:本实验证明了金雀异黄素有抗炎作用,其能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的释放,通过抑制这些炎症因子的释放来达到抗炎作用,金雀异黄素抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达来实现的。 关键词：金雀异黄素脂多糖巨噬细胞Raw264.7 一氧化氮细胞因子 NF-κB和AP-1

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