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Notch signaling: a novel regulating differentiation mechanism of human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells into insulin-producing cells in vitro

查看全文 作  者:HU Yan-hua WU De-quan GAO Feng LI Guo-dong ZHANG Xin-[1]chen 高影响力作者 机构地区:[1]Department of General Surgery, Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilongjiang 150086, China高影响力机构 出  处:《Chinese Medical Journal》索引2010年第5期,共9页高影响力期刊 基  金:This work was supported by the grants from the Natural Science Foundation of Heilongjiang Province (No. ZJY0505) and the Innovation of Foundation of Backbone Teachers of Heilongjiang Provincial University (No. 1054G026). 摘  要:背景人的脐的绳索导出血的间充质的干细胞(UCB-MSCs ) 能被导致在 vitro 区分房间(欧洲电脑生产厂商) 进胰岛素生产,它在 type-1 糖尿病的房间代替处理有好申请潜力。然而,调整这区别的机制仍然保持大部分未知。槽口发信号在房间区别是批评的。这研究调查了槽口发信号是否能调整人的 UCB-MSCs 的欧洲电脑生产厂商区别。用在 vitro 的一个介入的槽口发信号协议的方法,我们学习了槽口在人的 UCB-MSCs 的区别发信号进欧洲电脑生产厂商的角色。没有介入的槽口发信号,在一个控制组,正式就职发生了。结果人 UCB-MSCs 表示了槽口受体(槽口 1 和槽口 2 ) 和 ligands 的基因(锯齿状 1 并且 Deltalike 1 ) 。有过去表示的槽口在区别发信号的人的 UCB-MSCs 与控制组相比导致了胰岛素基因水平, proinsulin 蛋白质表达式,和胰岛素积极的房间百分比的下面规定。这些结果证明过去表示的槽口发信号禁止了欧洲电脑生产厂商区别。相反地,当槽口发信号被受体禁止者稀释时,导致的房间由3.06褶层平均增加了( n=4 , P < 0.001 )在胰岛素基因水平,2.60褶层( n=3 , P < 0.02 )在 proinsulin 蛋白质表示,和1.62褶层( n=6 , P < 0.001 )处于欧洲电脑生产厂商的率与控制组相比。槽口发信号抑制显著地与变换成欧洲电脑生产厂商的大约 40% 人的 UCB-MSCs 支持了欧洲电脑生产厂商区别,但是这些欧洲电脑生产厂商不在 vitro 并且在 vivo 对葡萄糖挑战应答很好。因此,进一步的研究不得不以后被执行。结论槽口发信号可以是在 vitro 调整人的 UCB-MSCs 的欧洲电脑生产厂商区别的重要机制,槽口发信号抑制可以是增加欧洲电脑生产厂商的数字的一个有效方法,它可以解决 type-1 糖尿病的房间代替处理的小岛的缺乏。 关 键 词:槽口发信号 间充质的干细胞 区别 胰岛素生产房间 糖尿病
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