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A human herpesvirus miRNA attenuates interferon signaling and contributes to maintenance of viral latency by targeting IKKε

查看全文 作　　者：Deguang Liang Yuan Gao Xianzhi Lin Zhiheng He Qinglan Zhao Qiang Deng Ke [1]Lan 高影响力作者 机构地区：[1]Key Laboratory of Molecular Virology and Immunology, Institute Pasteur of Shanghai, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, 225 South Chongqing Road, Shanghai 200025, China高影响力机构 出　　处：《Cell Research》索引2011年第21卷第5期,共14页高影响力期刊 基　　金：We are grateful to SA-SIBS Scholarship program. We thank Dr Hongbing Shu, Dr Bing Sun and Dr Mofang Liu for reagents. This work was supported by grants from the 100 Talent Program of the Chinese Academy of Sciences, Natural Science Foundation of China (30770098 and 30970154), National Basic Research Program of China (2011CB504805) and the Pu Jiang Talent Program (A) (08PJ14103) to KL. This work was also supported by the Knowledge Innovation Program of Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences to YG (2008KIP312). 摘　　要：类型我发信号的干扰素(IFN ) 是调停的主要反应抗病毒的天生的免疫。IFN 抄写依赖于抄写因素 IRF3/IRF7 和 NF-B 的激活。许多病毒的蛋白质作为能够防碍 IFN 发信号从主人便于避免被显示出天生的有免疫力的反应。这里,我们报导那病毒的 miRNA, miR-K12-11,由 Kaposi 的联系肉瘤的 herpesvirus (KSHV ) 编码了为 IFN 通过指向 I-kappa-B kinase epsilon (IKK ) 发信号和行为的调整是批评的。miR-K12-11 的宫外的表示导致了减少的 IKK 表示,当 miR-K12-11 的抑制被发现在感染 KSHV 的房间恢复 IKK 表示时。重要地, miR-K12-11 的表示稀释了由减少的调停 IKK 的 IRF3/IRF7 phosphorylation 并且由禁止刺激基因(ISG ) 的 IKK 依赖的 IFN 的激活发信号的 IFN,允许抗病毒的免疫的 miR-K12-11 抑制。我们的数据建议由 miR-K12-11 指向的 IKK 是 KSHV 利用调制在 KSHV 生命周期期间发信号的 IFN 的重要策略,特别在潜伏。我们也证明 IKK 能与 12-O-tetradecanoylphorbol 13 醋酸盐的处理 synergistically 提高 KSHV 复活。而且, miR-K12-11 的抑制提高了小囊的口炎病毒感染导致的 KSHV 复活。一起拿,我们的调查结果也建议 miR-K12-11 能由指向 IKK 贡献 KSHV 潜伏的维护。 关 键 词：MIRNA 信号延迟 疱疹病毒 干扰素 IKK 维护 潜伏期 抗病毒药物
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