HDAC2 phosphorylation-dependent KIf5 deacetylation and RARa acetylation induced by RAR agonist switch the transcription regulatory programs of p21 in VSMCs

查看全文 作　　者：Bin Zheng Mei Han Ya-nan Shu Ying-jie Li Sui-bing Miao Xin-hua Zhang Hui-jing Shi Tian Zhang Jin-kun [1]Wen

机构地区：[1]Department of Biochemistry and Molecular Biology, Key Laboratory of Neural and Vascular Biology, Ministry of Education, Hebei Medical University, No. 361, Zhongshan East Road, Shij'iazhuang 050017, China

出　　处：《Cell Research》索引2011年第21卷第10期,共22页

基　　金：This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (90919035, 30971457, 30871272) and the Hebei Natural Science Foundation of China (C2007000831, C2009001541 ). 摘　　要：脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 的反常增长在 angioplasty 以后发生在高血压,动脉粥样硬化和狭窄,导致 pathophysiological 脉管的改变。作为重要生长拘捕基因, p21 在脉管的改变起关键作用。由 retinoic 酸受体(RAR ) 和它的 ligand 的 p21 表示的规定为病理学的脉管的改变的控制有重要含意。不过,在 VSMC 遗体的调停 RAR 的 p21 表示的机制糟糕理解。这里,我们显示出那,在基础条件下面, RARα与 histone deacetylase 形成建筑群 2 (HDAC2 ) 并且 Krü象 ppel 一样因素 5 (Klf5 ) 在 p21 倡导者到禁止它的表示。在 RARα 之上;收缩筋刺激, HDAC2 是由 CK2α 的 phosphorylated;。在一方面, HDAC2 的 Phosphorylation 从 RARα 支持它的分离;,因此允许 liganded-RARα与激活剂交往;在另一方面,它与 Klf5 增加它的相互作用,因此导致 Klf5 的 deacetylation。Klf5 的 Deacetylation 从 p21 倡导者便于它的分离,减轻它 p21 倡导者上的压抑的效果。有由任何一个 CK2α 的 HDAC2 phosphorylation 的干扰;击倒或 HDAC2 的 phosphorylation 缺乏的异种的使用阻止 Klf5 的分离 p21 倡导者并且损害 RAR 导致收缩筋的 p21 激活。我们的结果揭示包含工作在 RAR 收缩筋处理之上把基础压抑建筑群从 p21 倡导者移开的 phosphorylation-deacetylation 串联的新奇机制,允许最佳导致收缩筋的 p21 表示。 关键词：血管平滑肌细胞 P21 磷酸化激动剂 RAR 脱乙酰诱导组蛋白去乙酰化酶

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