Synergistic and feedback signaling mechanisms in the regulation of inflammation in respiratory infections

查看全文 作　　者：Wenzhuo Y [1,2]Wang;Jae Hyang [1]Lim;Jian-Dong [1]Li

机构地区：[1]Center for Inflammation, Immunity and Infection, and Department of Biology, Georgia State University, Atlanta, GA, USA;[2]Department of Microbiology and Immunology, University of Rochester Medical Center, Rochester, NY, USA

出　　处：《Cellular & Molecular Immunology》索引2012年第9卷第2期,共5页

摘　　要：肺病,最典型、经常的更低的呼吸的道感染(LRTI ) ,是在美国的健康问题的一个领先的原因。细菌在孩子和成年人代表肺病的大多数占优势的原因。尽管有单个细菌的感染的肺病是普通的,有肺病的病人的重要部分是 polymicrobial。这感染经常是有象 cytokines 那样的另外的生理的因素和生长因素的 complexed。Nontypeable Haemophilus influenzae (NTHi ) 是在呼吸系统的最经常恢复的克否定的细菌的病原体并且导致强壮的煽动性的回答。NTHi 另外有另外的呼吸病原体的 synergizes 例如链球菌 pneumoniae 和呼吸病毒和支持 inflammatory cytokines,例如肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-α) 。它是引人注目的那 NTHi 不仅有象转变生长因素贝它那样的生长因素的 synergizes (TGF-β) ,而且利用象 TGF-β 那样的生长因素受体;受体和表皮的生长因素受体(EGFR ) ,提高煽动性的回答。尽管适当发炎是对入侵病原体的保护的回答,不受管束的煽动性的回答对主人经常有害。因此,发炎必须紧被调整。人的免疫系统为控制 overactive 发展了策略煽动性的反应。一如此的重要机制经由为发炎的否定反馈管理者的规定。CYLD,多功能的 deubiquitinase,是原来作为肿瘤 suppressor 报导了,但是最近为原子 factor-kappa B 作为一个否定管理者被识别(NF-κ B ) 发信号。它被 NTHi 和 TNF-α 导致;经由 NF-κ B 依赖的机制,从而为紧在 NTHi 感染控制发炎用作一个可诱导的否定反馈管理者。 关键词：呼吸道感染炎症反应信号机制反馈调节协同转化生长因子-Β 表皮生长因子受体呼吸道病原体

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