TLR2 signaling subpathways regulate TLR9 signaling for the effective induction of IL-12 upon stimulation by heat-killed Brucella abortus

查看全文 作　　者：Chun-Yan Zhang Nan Bai Zhu-Hong Zhang Ning Liang Lan Dong Rong Xiang Cheng-Hu [1]Liu

机构地区：[1]Department of Immunology, Medical School, Nankai University, Tianjin, China

出　　处：《Cellular & Molecular Immunology》索引2012年第9卷第4期,共10页

摘　　要：Brucella 流产胎是在 dentritic 房间(DC ) 和随后的保护的 Th1 有免疫力的回答导致 MyD88 依赖的 IL-12 生产的一个克否定的细胞内部的细菌。以前的研究证明了像使用费的受体(TLR2 ) 2 为肿瘤坏死被要求因素(TNF ) 生产,而 TLR9 为在在到杀死热的 Brucella 流产胎(HKBA ) 的暴露以后的 DC 感应的 IL-12 负责。TLR2 位于房间表面并且被天生的有免疫力的房间为最佳的导致微生物的吞噬作用要求;因此,吞噬作用是为由在 late-endosomal 分隔空间的 TLR9 的细菌的 genomic DNA 识别的不可缺少的初步的步。这里,我们假设了那在通过 DC 的吞噬细胞的函数的间接调整或 cytokine 的直接调整发信号的 HKBA 刺激力量跨 regulate TLR9 以后的被触发 TLR2 的信号基因表示。我们的结果显示那个 HKBA 吞噬作用是 TLR2 依赖的并且为 IL-12p40 的必要的步感应。另外, HKBA 暴露触发了 p38 和细胞外的调整信号的 kinase 1/2 (ERK1/2 ) 的调停 TLR2 的激活。有趣地,尽管 p38 为 HKBA 吞噬作用和 phagosome 成熟被要求, ERK1/2 没影响这些过程,但是否定地调整 IL-12 生产。尽管 p38 禁止者 tempered 对 HKBA 的 TNF 和 IL-12 回答,有一个 ERK1/2 禁止者的预告的处理显著地增加了 IL-12p40 并且在刺激 HKBA 的 DC 废除了 TNF 生产。进一步的实验证明在 TLR2 被触发以后的那调停的 ERK1/2 激活也要求了的发信号的事件导致 HKBA 的地岬激活。而且, Ras-guanine 释放核苷酸的蛋白质(RasGRP1 ) 1 调停了导致 TLR2 的 ERK1/2 激活和 IL-12p40 的抑制生产。一起拿,我们的结果证明调停 HKBA 的被触发 TLR2 激活 p38 和 ERK1/2 发信号 subpathways,它分叉地在几个层次调整 TLR9 激活导致适当保护的 IL-12 回答。 关键词：IL-12 细菌诱导 TLR9 布鲁氏菌热灭活 R2信令细胞外信号调节激酶 Toll样受体

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